天津市自然科学基金(10JCZDJC19300)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 相关作者：刘伟丽钱令嘉杲修杰张涛谢方更多>>
- 相关机构：河北联合大学军事医学科学院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压诱导大鼠心肌肥大过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白表达水平的变化被引量：3
- 2011年
- 目的探讨高血压致心肌肥大发生发展过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的变化规律。方法选取Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为腹主动脉缩窄组、假手术组、对照组(每组15只),腹主动脉缩窄组用腹主动脉缩窄的方法建立高血压心肌肥大模型,每组又按术后1、2、3、4、6周时段平均分为5个亚组。并在心肌肥大形成的不同阶段提取组织蛋白,采用免疫沉淀法检测心肌中ARC的表达水平及其磷酸化状态。结果与假手术组相比,腹主动脉缩窄组血压、左心系数在术后第4周明显升高,病理学结果显示在术后第4周肌纤维增粗,心肌细胞肥大。由Western blot和灰度值分析结果可以看出,在心肌肥大过程中未见ARC表达水平有明显变化,而ARC磷酸化水平在术后第4周明显降低,与假手术组和对照组相比,ARC表达水平差异无统计学意义(P>0.05),第4周和第6周ARC的磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组与假手术组之间ARC磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ARC磷酸化水平的明显降低可能是导致高血压致心肌细胞肥大的重要分子基础之一。
- 万帝钱令嘉王新兴梅竹松刘伟丽袁聚祥
- 关键词：高血压心肌肥大磷酸化
- 多沙唑嗪和美托洛尔对腹主动脉缩窄致高血压大鼠血管重塑的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察多沙唑嗪及美托洛尔对腹主动脉缩窄(AAC)诱导的大鼠血管重塑的影响。方法采用AAC法成功建立血管重塑大鼠模型。2周后每天ig给予多沙唑嗪10 mg·kg-1或美托洛尔20 mg·kg-1,连续6周。采用颈总动脉插管测量大鼠的平均动脉压;采用HE染色和图像分析仪检测大鼠主动脉中膜厚度、中膜面积和中膜厚度与管腔内径比值;Masson染色检测纤维化;Western蛋白印迹法检测胶原蛋白和纤连蛋白表达。结果与假手术组血压(17.6±0.5)k Pa相比,模型组大鼠血压(23.3±0.7)k Pa显著升高(P<0.05),给予多沙唑嗪〔(20.5±0.7)k Pa〕或美托洛尔〔(19.0±0.4)k Pa〕均可有效降低血压(P<0.05)。HE染色结合图像分析仪分析发现,模型组大鼠血管中膜厚度、中膜面积及中膜厚度与血管内径比值较假手术组分别升高39.5%,46.4%和27.0%(P<0.05),给予多沙唑嗪或美托洛尔使血管的中膜厚度分别下降16.0%和26.1%(P<0.05),中膜面积分别下降22.8%和29.1%(P<0.05),中膜厚度与血管内径比值分别下降17.0%和26.0%(P<0.05)。Masson染色结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠血管组织胶原蛋白的沉积增多,血管出现纤维化;而给予多沙唑嗪或美托洛尔可以缓解高血压诱导的纤维化发生。Western蛋白印迹结果显示,模型组大鼠血管组织中胶原蛋白和纤连蛋白的表达明显增加(P<0.05),而多沙唑嗪组和美托洛尔组较模型组胶原蛋白和纤连蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论多沙唑嗪和美托洛尔可能通过抑制去甲肾上腺素与其特异性受体结合,从而选择性地阻断去甲肾上腺素对血管的诱导作用,逆转高血压诱导的血管重塑的发生。
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- 关键词：血管重塑高血压多沙唑嗪美托洛尔
