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SEPT7基因抑制人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的研究: 2008年; 目的研究SEPT7基因对人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的抑制作用及其可能的分子机制。方法以腺病毒为载体转导SEF／7（rAd5-SEPT7）人U251人脑胶质瘤细胞系；Transwell法和3-D Matrigel法观察U251胶质瘤细胞侵袭能力的变化，划痕实验和2-DMatrigel法观察细胞迁移能力的变化。应用蛋白印记检测MMP2，MMP9，MT1-MMP，TIMP1和TIMP2的表达变化，蛋白印记和免疫荧光检测整合素α，β3的表达，以及应用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架蛋白tubulin—α结构的变化。结果转染SEF17后U251MG细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制、细胞MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素α，β3的表达下调、TIMP1和TIMP2的表达则上调；肿瘤细胞的微管蛋白tubulin—α结构出现了重新分布，发生了扭曲及聚集现象，接近于正常的非肿瘤细胞的tubulin-α结构。结论SEPT7基因可以抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力，其分子机制可能通过逆转MMPs／TIMPs的失衡状态，降低整合素α，β3的表达，以及改变细胞骨架tubulin—α的结构而实现的。SEPT7可作为基因治疗胶质瘤的重要候选基因。; 徐嵩贾志凡黄强王广秀张安玲刘晓智周旋许鹏浦佩玉; 关键词：胶质瘤基因治疗

SEPT7基因抑制U251MG裸鼠皮下荷瘤侵袭的体内实验研究被引量：2: 2009年; 目的探讨SEPT7基因在体内抑制胶质瘤生长和侵袭的作用。方法建立人脑胶质母细胞瘤U251细胞来源的裸鼠皮下胶质瘤模型，并给予SEPT7治疗，定期测量肿瘤体积变化，检测肿瘤组织中SEPT7以及侵袭相关蛋白MMP2、MMP9、MT1-MMP、TIMP1、TIMP2和整合素αvβ3的表达。结果SEPT7显著抑制肿瘤生长。治疗组肿瘤体积明显小于对照组（P〈0．01）。SEPT7治疗组中，肿瘤组织细胞内SEPT7表达明显上调。MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素αvβ3，的表达下降，而TIMP1、TIMP2的表达明显升高。结论SEPT7基因对于胶质瘤的侵袭和生长具有抑制作用。; 徐嵩贾志凡黄强康春生王广秀张安玲浦佩玉; 关键词：神经胶质瘤基因治疗 MMPS TIMPS 整合素

隔蛋白7对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响被引量：4: 2008年; 目的检测SEPT7对胶质瘤细胞系U251的细胞周期、增殖、侵袭以及凋亡的影响。方法流式细胞术分析转染SEPT7对细胞周期的影响，Western blot检测细胞周期因子表达变化，MTT法和Annexin V法评价SEPT7对U251细胞的增殖活性和凋亡的影响，Martrigel三维立体培养分析转染SEPT7后U251细胞侵袭能力的变化。结果SEPT7使U25I细胞G0／G1期阻滞，S期细胞比例（SPF）降低，增殖活性和侵袭能力明显受到抑制，并可诱发细胞凋亡。结论SEPT7抑制U251细胞侵袭、增殖，促进凋亡。结果提示，SEPT7是对胶质瘤具有抑制作用的基因。; 贾志凡浦佩玉康春生王广秀张志勇裘明哲黄强; 关键词：神经胶质瘤细胞周期细胞凋亡

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天津市高等学校科技发展基金计划项目(20070234)