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艾滋病患者淋巴细胞数和CD_4^+ T细胞计数的相关性研究被引量：28: 2006年; 目的研究感染人免疫缺陷病毒(HIV)的艾滋病(AIDS)患者总淋巴细胞数(TLC)和CD4+阳性T淋巴细胞数量(CD4+T)的相关性,探讨TIE作为CD4+T替代方案在监测HIV疾病进展和高效抗逆转录病毒治疗(HAART)疗效中发挥的作用。方法分析121例患者在治疗前和HAART中TLC和CD4+T的相关性,并动态观察治疗1、6、12个月患者TLC增加值(△TLC)和CD4+T增加值(△CD4+T)的相关性。通过ROC面积、敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分析,寻找能有效预测CD4+T>200个／μl、>350个／μl的TLC的范围;预测△CD4+T>50个／μl、>100个／μl、>150个／μl时△TLC的范围。结果121例艾滋病患者TLC和CD4+T在治疗前相关系数r为0．723,P<0．01;在HAART后1、3、6、9和12个月时也保持一定的相关性,平均相关系数r为0．624±0．094。△TLC和△CD4+T在HAART过程中具有更高的相关性,平均相关系数r为0．760±0．086。在HAART前用TLC <1300个／μl和<1500个／μl预测CD4+T<200个／μl和<350个／μl具有显著的预测价值。HAART后1个月预测△CD4+T>50个／μl的△TLC最佳临界值为>190个／μl,6个月时预测△CD4+T>100个／μl的△TLC最佳临界值为>360个／μl,12个月时预测ACD4+T>150个／μl的△TLC最佳临界值为>690个／μl。结论在条件匮乏的艾滋病高发区,可以采用TLC和△TLC预测CD4+T和△CD4+T,监测HIV疾病进展和评价HAART疗效。; 韩扬邱志峰李太生谢静左玲燕李雁凌王爱霞; 关键词：CD4淋巴细胞计数 HIV 获得性免疫缺陷综合征

不同疾病进展阶段的HIV-1 B亚型毒株感染者对Gag、Nef肽段库的特异性CTL应答比例的比较和分析被引量：2: 2006年; 目的对不同疾病进展阶段的HIV-1B亚型毒株感染者Gag、Nef特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)应答进行研究,比较和分析不同患者群对不同肽段库应答比例的异同,探讨针对不同肽段库的特异性CTL应答在延缓病程进展中所起的作用。方法选取56例未经抗病毒治疗的中国HIV-1B亚型毒株感染者。其中包括长期无进展者(long-term nonprogressors,LTNP)、HIV感染早中期患者和AIDS患者3组不同疾病进展阶段患者。以覆盖HIV-1 Gag全长和部分Nef的14个肽段库为刺激原,应用IFN-γELIDSPOT法测定3组患者的特异性CTL应答,并比较3组患者对不同肽段库的应答比例。结果3组不同进展阶段患者对14个肽段库总体的特异性CTL应答的平均反应宽度和强度间差异均无统计学意义。3组患者对14个肽段库的识别模式可分为两种类型：(1)对Gag-p24-1、Gag-p24-5、Gag-p2/7/1/6-1以及Gag-p2/7/1/6-3这4个肽段库的识别比例高低与病情进展情况相平行。3组患者对4个肽段库整体的识别比例间差异有统计学意义(P=0．041)；(2)对其他10个肽段库的识别与病情进展不平行,在HIV感染早中期患者中比例高,而在LTNP中低。结论针对不同肽段库的CTL应答可能在控制病毒复制过程中发挥不同的作用,对疾病进展的控制可能需要针对多个抗原表位的有效CTL应答。; 焦洋谢静韩扬邱志峰左玲燕王爱霞李太生; 关键词：细胞毒性T淋巴细胞长期不进展者

艾滋病合并肺孢子菌肺炎22例临床分析被引量：34: 2005年; 目的探讨AIDS合并肺孢子菌肺炎(PCP)的临床特点,以提高对PCP的认识.方法回顾性分析我院22例AIDS合并PCP的临床资料,并进行相关文献复习.结果 (1)22例患者中,男性占72.7%,年龄(35.0±9.4)岁.感染HIV途径主要经输血(54.5%)和性传播(27.3%);(2)最常见的临床表现为发热(21例)、进行性加重的呼吸困难(20例)、咳嗽(16例)、咳痰(12例)及体重下降(18例).68.2%(15例)患者肺呼吸音正常或稍粗.外周PaO2<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者占63.6%(14例);(3)均为AIDS晚期患者,外周血CD+4T淋巴细胞(3～148)×106/L,其中<100×106/L者占90%(18/20).CD+4/CD+8<0.20者占95%(19/20);(4)常见的胸部影像学表现为双侧肺间质纹理改变(19/22)和斑片影(14/22);(5)治疗药物主要为复方磺胺甲NFDC2唑(SMZco)(100%)和肾上腺糖皮质激素(86.4%).治愈13例、自动放弃5例、死亡4例.死亡患者CD+4T淋巴细胞计数明显低于治愈组(P=0.07). 结论 PCP主要发生于AIDS晚期患者;临床遇有发热、呼吸困难、低氧血症、体重下降来诊的青壮年患者,胸部影像学提示间质纹理改变或斑片影,应警惕AIDS合并PCP的可能;临床怀疑AIDS合并PCP时应尽早给予SMZco治疗.; 王焕玲李太生王爱霞盛瑞媛范洪伟刘正印滑立伟秦树林邓国华; 关键词：肺炎卡氏肺囊虫胸部影像学表现艾滋病 CD4+T淋巴细胞肾上腺糖皮质激素

人类免疫缺陷病毒感染者及艾滋病患者CD8^+CD38^+ CD8^+HLA-DR+比例与HIV载量的相关性研究被引量：11: 2007年; 目的研究人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者和获得性免疫缺陷综合征(AIDS,艾滋病)患者CD8+T细胞激活分子CD38、人类白细胞Ⅱ类抗原(HLA-DR)与血浆HIV载量的相关性,分析用CD8+CD38+、CD8+HLA-DR+的比例替代HIV载量的可行性。方法采集1998—2006年期间在北京协和医院初诊的HIV感染者或AIDS患者236例和56名同期健康献血员的抗凝静脉血,用流式细胞术分析CD8+T细胞分别表达CD38和HLA-DR的比例,用分支DNA技术(bDNA)检测血浆病毒载量(VL)。用受试者工作特征曲线(ROC)分别预测VL>1×103拷贝/mL、>1×104拷贝/mL和>1×105拷贝/mL时CD8+CD38+、CD8+HLA-DR+比例的临界值范围。结果236例患者的CD4+T细胞计数138(16,262)×106/L,显著低于对照组(P<0.01);CD8+T细胞计数618(353,879),显著高于对照组(P<0.05);CD8+CD38+、CD8+HLA-DR+的比例分别为85.4%(72.5%,92.2%)和40.3%(17.5%,59.7%),显著高于对照组(P<0.01),与HIV载量的相关性分别为0.429(P<0.01)和0.282(P<0.01)。用CD8+CD38+>80.4%预测VL>1×103拷贝/mL的敏感度和特异度为80.6%和75.0%;用CD8+HLA-DR+预测VL>1×105拷贝/mL的敏感度和特异度为78.7%和81.4%。结论对HIV感染或AIDS初诊的患者可以尝试用CD38和HLA-DR激活亚群来预测血浆HIV载量,这种替代检测方法具有一定的可行性。; 韩扬邱志峰李太生谢静左玲燕李雁凌匡季秋王爱霞; 关键词：人类免疫缺陷病毒 CD38 病毒载量

HIV-1高暴露持续血清阴性者对Nef、Gag肽段库的特异性CTL应答的研究被引量：2: 2006年; 目的研究中国HIV-1高暴露持续血清阴性(highly exposed persistently seronegative,HEPS)者的Nef、Gag特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)应答特点,探讨HIV-1特异性CIL应答在这类特殊人群中抵抗感染的作用机制。方法选取10例HIV-1高暴露持续血清阴性者,11例经性接触感染且从未接受抗病毒治疗的HIV/AIDS患者及4例未经暴露的健康志愿者。以覆盖HIV-1gag全长和部分nef的14个肽段库为刺激原,应用IFN-γELISPOT法测定3组人群的特异性CTL应答,并对3组的应答强度、宽度以及对肽段库识别比例进行比较。结果50％(5/10)的HEPS,100％(11/11)的HIV/AIDS患者均存在Nef及Gag特异性CTL应答,而4例健康对照均为阴性。存在应答的HEPS者对14个肽段库的平均应答强度和宽度分别是HIV/AIDS患者的4．3％和37．7％。在HEPS者中主要识别的肽段库均为HIV/AIDS患者中识别比例相对较低的肽段库。结论与HIV/ AIDS患者相比,HEPS者中的HIV-1特异性CTL应答存在着不同的特点和规律,可能在保护机体免于HIV-1感染中发挥着重要作用。; 焦洋谢静韩扬邱志峰左玲燕王爱霞李太生; 关键词：人免疫缺陷病毒1型细胞毒性T淋巴细胞

263例人类免疫缺陷病毒感染者/艾滋病患者免疫病理改变特点研究被引量：13: 2006年; 目的探讨HIV／MDS患者免疫病理改变特点及其临床意义。方法收集北京协和医院诊治的263例未经抗病毒治疗的HIV／MDS患者临床资料，采集抗凝血标本经流式细胞仪检测淋巴细胞亚群，包括：B和NK细胞亚群，CD4^＋T和CD8^＋T细胞亚群，CD4^＋T细胞的功能亚群（CD28^＋CD4^＋），CD4^＋T细胞的纯真（CD4^＋CD45RA^＋CD62L^＋）和记忆（CD4^＋CD45RA^＋）亚群，CD8^＋T细胞的激活亚群（CD8^＋CD38^＋）；采用分支DNA（branch DNA，bDNA）法检测血浆病毒载量。并依据CD4^＋T细胞计数（×10^6个／L）小于200、200～350之间及大于350将病例分为A、B、C3组，比较组间差异。结果263例HIV／AIDS患者CD4^＋T细胞计数及其纯真亚群比例中位数（上、下四分位数）分别为205（348，63）×10^6个／L和18．5（32．0，6．5）％，显著低于正常对照组（P〈0．01）；CD4^＋T细胞功能亚群比例86．1（94.0，68．3）％，明显减低（P〈0．01）；CD4^＋T细胞计数与其CD28分子表达比例呈正相关（r=0．480，P〈0．01）；CD8^＋T细胞激活亚群比例达到84．3（92．7，69．0）％，显著高于正常对照组（P〈0．01），而且与血浆病毒载量呈正相关（r=0．331，P〈0．01）。据CD4^＋T细胞计数分组后比较显示：A组的病毒载量、CD8^＋T细胞激活亚群比例及记忆CD4^＋T细胞比例均显著高于B组和C组（P〈0．01），而纯真CD4^＋T细胞比例、CD4^＋T细胞功能亚群比例则显著低于B、C两组（P〈0．01）；B、C两组在CD4^＋T功能亚群比例、纯真及记忆CD4^＋T比例及CD8^＋T细胞激活亚群比例上均未见显著差异。结论中国HIV／MDS患者的免疫病理改变主要为CD4^＋T细胞及其纯真亚群数量减少，CD28表达比例减低和细胞免疫异常激活。本研究发现在不同疾病进展阶段存在不同的免疫病理改变特点，CD4^＋T细胞数低于200×10^6个／L可能预示着机体更为严重的免�; 谢静邱志峰李太生韩扬左玲燕马小军刘正印王爱霞; 关键词：获得性免疫缺陷综合征 HIV 淋巴细胞亚群病毒载量流式细胞术

人类免疫缺陷病毒感染者及艾滋病患者外周血总淋巴细胞数和CD4^+T细胞计数的相关性研究被引量：11: 2007年; 目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者和获得性免疫缺陷综合征(AIDS,艾滋病)患者(HIV/AIDS)外周血总淋巴细胞数(TLC)和CD4+T细胞计数的相关性,明确将TLC作为HIV/AIDS疾病进展监测指标的可行性。方法分析2000年1月至2006年5月在北京协和医院艾滋病诊疗中心诊治的未经抗病毒治疗的317例HIV/AIDS患者TLC和CD4+T细胞计数之间的相关性,判断TLC代替CD4+T计数<100×106/L,<200×106/L和<350×106/L的准确度和最佳临界值,计算各临界值的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果317例HIV/AIDS患者外周血TLC和CD4+T细胞计数[中位数(25%分位数,75%分位数),单位为×106/L]分别为1300(1754,932)和242(384,86),二者呈显著正相关性(r=0.722,P<0.01)。以TLC预测CD4+T细胞计数<100×106/L,<200×106/L和<350×106/L具有较高准确度,其ROC曲线下面积分别达到0.866、0.853和0.863(P均<0.01)。随着TLC临界值取值的降低,敏感度逐渐减低,特异度则逐渐增大。结论该研究结果为应用TLC作为监测HIV/AIDS初诊、初治患者疾病进展和确定抗病毒治疗时机的替代指标提供了试验依据。; 谢静李太生邱志峰韩扬左玲燕刘正印王爱霞; 关键词：获得性免疫缺陷综合征人类免疫缺陷病毒 CD4^+T细胞计数

CD_8^+ T细胞激活分子CD_(38)、HLA-DR与HIV-1载量的相关性研究被引量：24: 2006年; 目的研究HIV/AIDS患者CD8+T细胞表达激活分子CD38、HLA-DR水平与血浆病毒载量(VL)的相关性,以及用CD8CD38、CD8HLA-DR比例替代VL检测的可行性。方法用流式细胞术分析103例接受12个月高效抗逆转录病毒治疗(HAART)患者的CD8+T细胞表达CD38和HLA-DR水平;用分支DNA扩增技术检测血浆VL。用敏感性、特异性、准确性等参数分析能有效预测VL<50拷贝/ml、VL<500拷贝/ml、VL>1000拷贝/ml和VL>10000拷贝/ml时CD8CD38和CD8HLA-DR的检测范围。结果103例艾滋病患者CD38、HLA-DR和VL在12个月治疗中均呈下降趋势;CD38和VL在HAART治疗前及治疗第1、3、6、9、12个月6个检测点的总相关系数为0.483(P<0.001)、HLA-DR和VL的总相关系数为0.477(P<0.001)。用CD8CD38和CD8HLA-DR的水平预测VL值有显著诊断价值当CD38<68.5%和<72.5%时预测VL<50拷贝/ml和<500拷贝/ml有较高的灵敏度和特异性;当HLA-DR在>39.5%和>46.5%时预测VL>1000拷贝/ml和>10000拷贝/ml有较高的灵敏度和特异性。结论在条件匮乏的艾滋病高发区,可以用CD8CD38和CD8HLA-DR激活亚群的结果来预测血浆VL,作为监测HIV疾病进展和评价抗病毒疗效的参考。; 韩扬邱志峰李太生谢静左玲燕匡季秋王爱霞; 关键词：HIV-1 HLA-DR抗原 CD38

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首都医学发展科研基金(2003-1006)

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