中华医学会临床医学科研专项资金(09010480203)
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- 阿托伐他汀抑制ApoE^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞LPS刺激下NF-κB p65核转位
- 2011年
- 目的观察阿托伐他汀对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激载脂蛋白E基因缺陷(apolipoprotein Eknockout,ApoE-/-)小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB p65核转位的影响。方法采用LPS 10 ng/ml刺激分离纯化的ApoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞,并给予1、5、10μmol/L不同浓度的阿托伐他汀进行干预,免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜观察NF-κB p65核转位,Western blot法检测NF-κB p65核内表达,ELASA法检测细胞上清液IL-6水平。结果激光共聚焦及Western blot均观察到阴性对照组核内NF-κB p65表达较低,其平均荧光强度为(3.71±0.26);阳性对照组核内NF-κBp65表达较阴性对照组显著增高[(16.12±1.28),P<0.05];不同剂量阿托伐他汀干预组细胞核内NF-κB p65表达呈剂量依耐性逐渐降低,其平均荧光强度分别为(10.95±0.71)、(7.61±0.73)、(4.56±0.39),差异具有统计学意义(P<0.05);同时可发现药物干预组细胞上清液IL-6分泌量也呈剂量依耐性逐渐降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀能抑制ApoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞LPS刺激下NF-κB p65核转位及其随后炎性介质IL-6分泌。
- 卓燕余荣杰赵洪雯吴雄飞
- 关键词：阿托伐他汀巨噬细胞NF-ΚBP65小鼠
