国家自然科学基金(81071846)
- 作品数：7 被引量：27H指数：3
- 相关作者：朱铁年赵瑞景崔玉洁张凯苏同义更多>>
- 相关机构：河北医科大学中国人民解放军白求恩国际和平医院承德医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吴阶平医学基金河北省科技厅国际合作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲磺酸阿帕替尼治疗肾透明细胞癌的实验和临床研究
- 2022年
- 目的探讨甲磺酸阿帕替尼对人肾透明细胞癌786-O细胞在裸鼠皮下移植瘤生长中的抑制作用,并回顾分析2018年1月—2019年9月甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法将体外培养的人肾透明细胞癌786-O细胞接种于裸鼠皮下,建立移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)及甲磺酸阿帕替尼低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg),每组6只,灌胃连续治疗14 d,治疗过程中测量肿瘤的质量和体积,观察各组移植瘤组织血管生成和增殖情况。观察32例晚期肾癌患者接受甲磺酸阿帕替尼治疗效果及安全性。结果治疗2周后,与对照组相比,甲磺酸阿帕替尼中、高剂量组裸鼠移植瘤体积缩小、质量下降,CD34和Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05)。32例晚期肾癌患者疾病控制率为81.2%,客观缓解率为28.1%。不良反应大部分为1~2级,3级以上不良反应可通过停药或减量缓解症状。结论甲磺酸阿帕替尼对肾癌裸鼠移植瘤具有抑制作用,可能与抑制肿瘤血管生成及增殖有关,同时临床研究提示,甲磺酸阿帕替尼可有效控制疾病进展,多数不良反应可耐受。
- 张倩茹刘建坤王永欣李铁钢高冬梅赵瑞景朱铁年
- 关键词：裸鼠KI-67抗原药物毒性
- RecQL4在小细胞肺癌化疗耐药中的作用研究被引量：1
- 2019年
- 目的分析人体解旋酶RecQL4在小细胞肺癌(SCLC)组织标本中的表达水平,并探讨其与化疗耐药性的关系。方法选取我院肿瘤科2011年9月—2016年9月确诊的SCLC患者31例,检测其癌组织病理切片中RecQL4、MDR1的表达情况,分析二者与临床病理特征、化疗耐药性和预后的关系。结果本组化疗总缓解率为45. 2%。RecQL4的表达水平与患者的年龄、性别、有无吸烟史、是否合并胸腔积液、淋巴结转移与否和临床分期等因素之间比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),与化疗效果之间有显著统计学意义(P <0. 05)。RecQL4的表达水平与肿瘤进展时间(TTP)呈负相关(r=-0. 81,P <0. 05)。MDR1的表达水平与TTP呈负相关(r=-0. 76,P <0. 05)。RecQL4和MDR1的表达水平呈正相关(r=0. 61,P <0. 05)。结论 RecQL4表达水平相对较高的SCLC患者更易对化疗产生耐药,生存期短,预后差。
- 王楠朱铁年赵瑞景赵飞刘建坤苏同义刘爽
- 关键词：小细胞肺癌免疫组织化学化疗耐药
- 胃癌细胞中Caveolin-1对表皮生长因子受体2活化的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:检测Caveolin-1蛋白(Cav-1)对胃癌(gastric cancer,GC)细胞株NCI-N87恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法:构建Cav-1过表达稳转染细胞系N87/Cav-1,应用MTT、克隆形成、划痕修复实验检测Cav-1对胃癌细胞株NCI-N87恶性生物学行为的影响,应用Western blotting检测在EGF配体诱导下Cav-1蛋白对Her-2活化及ERK、Akt信号通路的影响。结果:Cav-1过表达可明显抑制胃癌细胞NCI-N87的增殖及迁移能力;在配体EGF刺激下,Cav-1过表达明显抑制了Her-2酪氨酸磷酸化水平以及P-ERK/ERK、P-AKT/AKT的比率(P<0.01)。结论:Cav-1过表达可明显抑制EGF诱导的Her-2酪氨酸磷酸化水平,并可能通过下游MAPK及PI3K/Akt信号通路的作用抑制了胃癌细胞株NCI-N87的增殖及迁移能力。
- 郭艳丽朱铁年
- 关键词：胃癌CAVEOLIN-1蛋白HER-2
- 细丝蛋白A结构与功能的研究进展被引量：1
- 2014年
- 细丝蛋白A(filamin A,FLNa)是在非肌性细胞中发现的第一个肌动蛋白交联蛋白。其可与90多种配体结合,包括通路蛋白、细胞内信号分子及转录因子等,具有整合细胞力学和信号转导的作用。FLNa所结合的配体分布广泛,当其发生突变时可导致包括恶性肿瘤等严重后果。
- 王捷朱铁年
- 关键词：细丝蛋白A恶性肿瘤
- 非小细胞肺癌中ROS1基因重排及其临床意义被引量：9
- 2013年
- 最近研究显示,包括非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)在内的许多恶性肿瘤存在ROS1受体酪氨酸激酶基因重排。ROS1基因重排作为一种新发现的NSCLC亚型,其发生率约占NSCLC的1%-2%,优势人群通常为年轻、不吸烟的肺腺癌患者,这些临床特征与ALK重排的NSCLC患者类似。体外实验和早期临床试验均显示,克唑替尼对ROS1重排阳性的癌症患者具有明显的抗肿瘤活性,治疗第8周和第16周时疾病控制率分别为76%和60%,治疗患者的总缓解率为56%。进一步了解ROS1基因重排在NSCLC发病中的作用,提高ROS1基因重排的检测技术,发现ROS1重排患者及研发特异性ROS1激酶抑制剂将为肿瘤个体化治疗增添新的篇章。
- 徐陆亭赵瑞景董增军朱铁年
- 关键词：间变性淋巴瘤激酶肺肿瘤个体化治疗
- 乳腺癌分子靶向治疗研究进展被引量：11
- 2014年
- 乳腺癌是女性常见恶性肿瘤,因其发病率、病死率较高,严重危害女性健康.近年来,从基因水平对恶性肿瘤发病机制的研究不断深入,分子靶向治疗逐渐广泛应用于临床.分子靶向治疗是以肿瘤细胞内特异表达的某些标志性分子为靶点,有效干预该分子参与的影响肿瘤发生、发展的细胞信号转导通路,从而抑制肿瘤生长和转移的一种治疗方法.因其特异性强,不良反应轻微,治疗效果显著,是目前肿瘤治疗中最有前景的治疗方法.本文针对近年来乳腺癌分子靶向治疗研究进展做一综述.
- 崔玉洁张凯苏同义朱铁年
- 关键词：乳腺肿瘤分子靶向
- 小凹蛋白-1调控表皮生长因子受体活化对恶性黑色素瘤细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨小凹蛋白-1(Cav-1)调控表皮生长因子受体(EGFR)活化对恶性黑色素瘤细胞生物学行为的影响。方法体外培养恶性黑色素瘤M2细胞,利用质粒转染技术建立过表达Cav-1的稳定细胞株M2(Cav-1)并验证;MTS法、细胞划痕实验以及Transwell侵袭实验分别检测稳定转染细胞株的增殖、迁移与侵袭能力;蛋白免疫印迹法检测稳转细胞株EGFR及其下游信号转导通路的活化水平。结果通过质粒转染技术得到的M2(Cav-1)细胞中Cav-1的表达量明显高于M2(pcDNA3.1)细胞(P<0.01)。在不同浓度表皮生长因子(EGF)刺激下,M2(Cav-1)细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力均低于M2(pcDNA3.1)细胞(P<0.01)。M2(Cav-1)细胞经EGF刺激后磷酸化EGFR、ERK及Akt水平明显低于M2(pcDNA3.1)细胞(P<0.01)。结论 Cav-1可通过调控恶性黑色素瘤M2细胞EGFR的活化水平,影响MAPK/ERK及PI3K/Akt信号转导通路激酶的活化,进而影响M2细胞的生物学行为。
- 张玫莹朱铁年赵瑞景崔玉洁范婧
- 关键词：黑色素瘤小凹蛋白-1
