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臭牡丹根正丁醇提取物的体外抗菌实验的研究被引量：5: 2015年; 目的研究臭牡丹根提取物的不同组分在体外抗菌实验的作用。方法采用琼脂扩散法、试管连续稀释法等完成最低抑菌实验、最低杀菌实验。结果臭牡丹根的乙酸乙酯提取物及氯仿提取物等组分,体外抗金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、大肠埃希菌、福氏志贺氏菌、伤寒沙门氏菌、铜绿假单胞菌作用较弱,而臭牡丹根正丁醇提取物具有对一些细菌生长具有显著的抑制作用。结论臭牡丹根正丁醇提取物具有抗金黄色葡萄球菌及白色葡萄球菌的作用。; 刘建新李燕连磊凡张文平; 关键词：体外抗菌

谷氨酸及其受体在神经病理性痛中的作用被引量：1: 2014年; 神经病理性痛是临床上的常见病和慢性病,其发病机制复杂且目前临床治疗效果不甚理想。近年来,人们逐渐认识到谷氨酸及其受体在神经病理性痛的发生和维持中起着重要的作用,但其作用机制尚不十分清楚。为此,本文就近年来谷氨酸及其受体在神经病理性痛的神经元以及胶质-免疫机制的研究进行综述。; 邹晓琴廖芳黄诚; 关键词：谷氨酸受体神经病理性痛

臭牡丹对神经病理性痛机械痛敏和脊髓背角谷氨酸的作用被引量：4: 2014年; 目的:探讨臭牡丹对神经病理性痛大鼠的机械痛敏和脊髓背角谷氨酸含量的作用。方法:选择神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤(SNI)大鼠模型,实验随机分为4组:对照组(腹腔注射生理盐水)、假手术组(分离坐骨神经但不剪断+腹腔注射生理盐水)、模型组(坐骨神经剪断+腹腔注射生理盐水)、实验组(坐骨神经剪断+腹腔注射臭牡丹30 g·kg-1)。运用机械缩足反射阈值(MWT)检测机械痛敏,高效液相法测定大鼠脊髓背角中谷氨酸的含量。结果:与模型组比较,给予臭牡丹组后第7、10、14、21天的机械缩足反射阈值(MWT)明显升高(P<0.05,P<0.001),在第7天及21天观察到臭牡丹可显著降低大鼠脊髓背角谷氨酸的含量(P<0.001)。结论:臭牡丹可减轻神经病理性痛大鼠的机械痛敏,其机制可能与抑制脊髓背角谷氨酸的表达上调有关。; 邹晓琴刘立黄诚; 关键词：臭牡丹神经病理性痛机械痛敏谷氨酸

2Hz电针对SNI诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓IRF8和mTOR的作用被引量：1: 2020年; 目的:探讨2Hz电针(Electroacupuncture,EA)治疗神经病理性疼痛的脊髓机制是否与抑制IRF8和mTOR的表达有关。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为6组:Sham组、SNI组、SNI+Mock EA组、SNI+EA组、SNI+EA+BDNF组和SNI+EA+PBS组。SNI+EA组、SNI+EA+BDNF组和SNI+EA+PBS组在SNI术后1天,给予大鼠双侧的足三里和三阴交穴位进行电针治疗,隔日电针,持续14天。在电针后的第12、13天分别鞘内注射给予BDNF或PBS。在第14天取大鼠L4~L6脊髓,采用qPCR技术检测IRF8和mTOR的mRNA表达水平。结果:与Sham组相比,SNI大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);与SNI组相比,SNI+EA组大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达明显下调(P<0.05)。而且在外源性给予BDNF后可翻转2Hz电针的作用,致使大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达水平与电针组相比显著上调(P<0.05)。结论:2Hz电针有可能通过下调SNI大鼠IRF8和mTOR的表达来抑制BDNF诱导的中枢敏化,进而缓解神经病理性疼痛。; 薛梦孙亚兰黄诚; 关键词：电针神经病理性疼痛 MTOR BDNF

BDNF/TrkB信号通路与神经病理性疼痛的关系研究被引量：4: 2020年; 神经病理性疼痛是一种发病机制复杂且严重影响患者生活质量的慢性疼痛。有研究表明BDNF/TrkB信号通路参与神经病理性疼痛的发生发展。目前临床上治疗神经病理性疼痛的有效办法不多。近年来,电针因其不良反应少,在临床治疗慢性疼痛方面有着广泛的研究,但有关电针镇痛的作用机制还有待进一步阐明。为此,本文就BDNF/TrkB信号通路在电针干预神经病理性疼痛的作用予以综述。; 薛梦黄诚; 关键词：神经病理性疼痛电针

TREM2/DAP12与神经病理性疼痛的关系研究被引量：1: 2020年; 神经病理性疼痛困扰着数以百万人,目前,临床上对这种顽固性疼痛的治疗是一个紧迫的问题。一直以来,人们认为神经病理性疼痛是由神经元异常所引起的,近来大量研究表明,小胶质细胞对神经病理性疼痛的发生发展也起着重要作用。神经损伤后,TREM2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2)和DAP12(DNAX-activating protein of molecular mass 12 kDa)表达于脊髓背角的小胶质细胞,通过激活小胶质细胞,促进促炎因子分泌,从而加深了疼痛反应。; 贾丹丹黄诚; 关键词：神经病理性疼痛小胶质细胞

TRPC亚家族与慢性疼痛: 2019年; 经典瞬时受体电位(Transient receptor potential canonical,TRPC)通道是非选择性的阳离子通道,主要表达于细胞膜上,通过对钙离子的调节参与病理生理过程。近年来的研究发现,疼痛信号从初级感觉神经元传递到中枢神经系统的次级神经元,在很大程度上依赖于突触前电压门控钙通道。这提示TRPC通过调控Ca^2+浓度发挥对疼痛的调节作用,而且越来越多的研究显示TRPC亚家族成员参与并调控慢性疼痛的发生发展过程。; 孙亚兰黄诚; 关键词：慢性疼痛瞬时受体电位

臭牡丹的药理作用研究进展被引量：4: 2013年; 据史料记载,臭牡丹具有活血散瘀、消肿止痛和清热利湿等功效。为研究其药理作用机制及拓展其临床应用,本文对臭牡丹的化学成分分析及药理作用,特别是对急性痛和神经病理性痛的镇痛作用以及它具有的镇静催眠、局部麻醉、抗肿瘤、免疫和缩宫等作用进行综述。; 邹晓琴欧阳娟黄诚; 关键词：臭牡丹化学成分药理作用

神经病理性痛的发病机制及治疗研究被引量：1: 2016年; 神经病理性痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛,是临床上的常见病和慢性病,严重影响患者的生活质量。作为一种全球负担性疾病,神经病理性痛的高发病率和低治愈率受到国内外研究学者的密切关注。有研究证实外周和中枢机制共同参与了神经病理性痛的发生发展过程。目前针对神经病理性痛的治疗主要有药物治疗、电针治疗、微创技术治疗等。传统中草药因其不良反应小的优点成为近年来研究热点。现对近年来该病的发病机制及治疗进展作一综述。; 江茜欧阳娟黄诚; 关键词：神经病理性痛发病机制

小胶质细胞参与神经病理性痛的发生和发展被引量：1: 2016年; 神经病理性痛是一种慢性疼痛综合征,其病理机制比较复杂,小胶质细胞与神经病理性痛有着密切的关系。本文从小胶质细胞参与神经病理性痛发生发展的相关信号通路和关键信息分子的角度来探讨神经病理性痛的发病机制。; 王英黄诚; 关键词：小胶质细胞神经病理性痛 TOLL样受体 Α肿瘤坏死因子丝裂原活化蛋白激酶

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