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国家自然科学基金(81270815)

作品数：4 被引量：13H指数：3
相关作者：曾翔俊陈玉涵王红霞李荣娜郝刚更多>>
相关机构：首都医科大学首都医科大学附属北京佑安医院秦皇岛市第三医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇主动脉
  • 3篇小鼠
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病小鼠
  • 2篇APELIN...
  • 1篇大血管
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢综合
  • 1篇代谢综合征
  • 1篇蛋白
  • 1篇动脉损伤
  • 1篇血管
  • 1篇血糖
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素水平
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇平滑肌肌动蛋...

机构

  • 4篇首都医科大学
  • 1篇秦皇岛市第三...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇北京协和医院

作者

  • 4篇曾翔俊
  • 1篇李方达
  • 1篇郝刚
  • 1篇刘瑜
  • 1篇李荣娜
  • 1篇田翠
  • 1篇王红霞
  • 1篇陈玉涵
  • 1篇聂皓

传媒

  • 1篇解剖学报
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
血管紧张素Ⅱ持续皮下灌泵诱导Apo E^(-/-)小鼠建立腹主动脉瘤模型的探讨被引量：1
2016年
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)皮下灌泵诱导Apo E-/-小鼠建立腹主动脉瘤模型的特点和可行性。方法:选取8-10周龄雄性Apo E-/-小鼠,通过植入式微量渗透释放泵皮下泵入AngⅡ(1000 ng/kg·min),持续泵入28天;对照组小鼠泵入生理盐水28天。取材后,测量小鼠腹主动脉直径,固定包埋做石蜡切片进行HE及弹力纤维染色,用Real-time PCR方法检测腹主动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达。结果:AngⅡ处理组小鼠成瘤率为80%,腹主动脉直径较生理盐水对照组明显增加(P<0.05);病理染色显示炎症细胞明显增多,弹力纤维断裂增多,胶原合成增多。小鼠腹主动脉α-SMA m RNA表达较对照组显著降低(P<0.05),而OPN m RNA表达较对照组明显增高(P<0.05)。结论:通过AngⅡ连续灌注28天可以诱导Apo E-/-小鼠发生腹主动脉瘤,腹主动脉平滑肌细胞由收缩型向分泌型转化可能作为小鼠腹主动脉瘤发生的鉴定及治疗靶点之一。
田翠李方达聂皓刘瑜曾翔俊
关键词：APO腹主动脉瘤表型转化骨桥蛋白Α-平滑肌肌动蛋白
Apelin-13减轻糖尿病小鼠主动脉损伤被引量：4
2018年
目的探讨apelin-13对糖尿病小鼠主动脉结构的影响及其机制。方法对照组:8周龄C57/BL6j小鼠6只;糖尿病组:8周龄kk Ay小鼠6只;apelin-13处理组:kk Ay小鼠6只,皮下埋微量植渗透泵释放apelin-13[30μg/(kg·d)]。4周后取材,进行HE、Masson染色,光学显微镜下观察血管的形态学改变及胶原纤维的沉积情况,弹性蛋白染色观察血管弹力纤维板的形态学改变,免疫组织化学染色分析血管内信号蛋白转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组小鼠血管壁中膜明显增厚,主动脉内胶原纤维含量明显升高(P<0.05),弹力纤维排列紊乱、断裂,同时血管壁TGF-β1表达增强(P<0.05),而apelin-13处理组小鼠血管壁中膜较糖尿病组明显变薄,血管间质内胶原纤维的含量较糖尿病组小鼠显著下降(P<0.05),弹力纤维排列较整齐,血管壁TGF-β1表达也显著下调(P<0.05)。结论外源性Apelin-13可能通过抑制TGF-β1以及平滑肌细胞增殖减轻糖尿病引起的主动脉纤维化以及血管中膜弹力纤维损伤。
张佳王炀佳曾翔俊
关键词：APELIN-13糖尿病转化生长因子Β1MASSON染色小鼠
硫化氢对代谢综合征小鼠血糖和血胰岛素水平的调节被引量：3
2013年
目的 观察硫化氢（H2S）对代谢综合征小鼠血糖和血胰岛素水平的影响及可能机制.方法 8～10周的雄性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组（CON组）,同周龄雄性KK/Upj-Ay/J小鼠随机分为MS＋NaHS组和MS组,每组各6只,MS＋NaHS组每日腹腔注射0.25 mL H2S供体NaHS（78 μmol/kg）,CON组和MS组每日腹腔注射等量生理盐水,均连续干预4周.采用ONE TOUCH Ultra血糖仪测定血糖值,放射免疫分析法测定胰岛素值,荧光显微镜观察小鼠C2C12骨骼肌细胞株对2-脱氧荧光葡萄糖（2-NBDG）的摄取能力.结果 KK/Upj-Ay/J小鼠的腹围、Lee指数和空腹血糖、胰岛素以及三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均比CON组显著升高（P＜ 0.01）;MS＋NaHS组小鼠空腹血糖和胰岛素比MS组分别降低24.2％和46.98％（P＜ 0.05）;NaHS干预后,骨骼肌摄取葡萄糖增加（P＜0.05）;在高糖（16.7 mmol/L）刺激下,不同浓度NaHS干预后,胰岛素分泌水平下降（P＜0.05）.结论 NaHS可以促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取,同时可以直接抑制高糖刺激下的胰岛素分泌.
陈玉涵李荣娜王红霞曾翔俊郝刚
关键词：硫化氢代谢综合征血糖胰岛素
Apelin-13通过e NOS/NO促进糖尿病小鼠主动脉细胞焦亡相关蛋白的表达被引量：5
2020年
目的探讨血管活性多肽apelin-13是否通过eNOS/NO途径影响糖尿病小鼠主动脉细胞焦亡相关蛋白的表达。方法以8周龄C57/BL小鼠作为对照组小鼠;以8周龄kkAy小鼠作为2型糖尿病小鼠模型。给糖尿病小鼠皮下埋植缓释泵,持续灌注apelin-13处理14 d,剂量为30μg/(kg·d)或apelin-13和L-NAME[NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME,eNOS抑制剂,剂量为10 mg/(kg·d)]共同处理14 d。用无创尾压法检测各组小鼠处理前后的血压值;取血检测血糖和糖化血红蛋白;取腹主动脉,进行HE染色,显微镜下观察血管形态学改变,免疫组织化学染色分析小鼠主动脉内eNOS和细胞焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平。结果与对照组相比,糖尿病组小鼠主动脉中eNOS含量明显升高(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平升高,经过apelin-13处理后,糖尿病小鼠血管壁eNOS含量进一步升高(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平也随之升高(P<0.05),给予eNOS抑制剂L-NAME之后,糖尿病小鼠主动脉eNOS含量降低(P<0.05),焦亡相关信号蛋白NLRP3、caspase-1、gasdermin D的表达水平也随之降低(P<0.05)。结论Apelin-13可能通过eNOS/NO途径促进糖尿病小鼠主动脉细胞焦亡相关蛋白的表达,导致糖尿病小鼠血管结构损伤和功能。
王炀佳张佳李宾曾翔俊
关键词：糖尿病主动脉APELIN-13ENOS
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