国家自然科学基金(31160206)
- 作品数：18 被引量：48H指数：4
- 相关作者：曹霞马林昆周媛张琼李艳更多>>
- 相关机构：昆明医科大学云南省第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 炎症反应相关蛋白与视神经损伤修复关系的研究进展被引量：1
- 2013年
- 视神经损伤后的修复再生一直是近年来研究的热点。视神经损伤后,视网膜中常见的炎症反应相关蛋白表达均可发生不同程度的变化,在影响视神经修复与再生方面起着重要的作用。本文就炎症反应相关蛋白与视神经损伤修复关系的研究进展进行综述。
- 李艳曹霞
- 关键词：视神经损伤巢蛋白
- 肠道病毒EV71感染致中枢神经系统损伤机制及治疗研究进展被引量：8
- 2016年
- 肠道病毒71型（enterovirus 71,EV71）具有高度的嗜神经性,是儿童手足口病（Hand-Foot-Mouth disease,HFMD）和疱疹性咽峡炎的主要病原体之一,感染严重者可引起中枢神经系统损伤和神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）等病变,甚至危及生命。
- 刘文娟张琼曹霞
- 关键词：肠道病毒71型中枢神经系统损伤发病机制
- Nogo在视神经损伤后再生中的研究进展被引量：1
- 2013年
- 哺乳动物外周神经损伤后轴突能再生很长距离。在一定条件下,中枢神经系统受损后也能部分再生。Nogo是一种已经被证实的髓鞘相关抑制因子,中枢神经损伤后Nogo释放增加、表达增强,启动神经元凋亡过程,导致神经元死亡。我们从Nogo-A,Nogo-66,可溶性NgR片段、RhoA酶与Rho-A/Rho激酶信号通道、钙离子几个方面综述Nogo的作用机制,并探讨其在视神经损伤后神经再生中的应用前景。
- 唐永赢马林昆曹霞
- 关键词：NOGO视神经损伤神经再生
- Bcl-2在视神经损伤的运用效果的相关进展被引量：1
- 2013年
- Bcl-2是从滤泡上B细胞内分离出来的一个原癌基因,与细胞的凋亡密切相关。近年来,其广泛应用于中枢神经的损伤修复实验中,尤其表现在眼科领域的视神经损伤的研究中,可以抑制细胞凋亡,延长细胞生命期限,不能促进细胞增殖。然而在其他一些实验中,Bcl-2的抗凋亡作用却不明显,对于某些基因突变所致的凋亡无阻止作用,针对视神经的保护作用不明显。
- 曾奎马林昆曹霞
- 关键词：视神经损伤抗凋亡
- 颞叶癫痫小鼠外周血细胞因子mRNA水平变化被引量：2
- 2016年
- 目的研究颞叶癫痫小鼠发作2 h外周血IFN-α6、IFN-γ、IL-1β以及TNFR-m18等细胞因子变化情况。方法采用real-time PCR法检测癫痫发作后10 min、30 min、1 h和2 h癫痫小鼠外周血中IFN-α6、IFN-γ、IL-1β以及TNFR-m18 m RNA的表达。结果癫痫组30 min时IL-1βm RNA的表达水平与对照组及SE10 min比较均升高(P<0.05);癫痫组10 min时IFN-α6 m RNA表达水平低于对照组(P<0.05);IFN-γm RNA表达水平在SE10 min时与对照组及SE其他时间点相比有统计学差异(P<0.05);TNFR-m18 m RNA表达水平在SE 1 h时与对照组及SE其他时间点(10 min、30 min、2 h)相比升高(P<0.01)。结论癫痫状态下外周血中细胞因子m RNA表达水平失衡,可能与急性期癫痫的免疫病理过程有关。
- 周媛金立德赵敏曹霞钱希颖
- 关键词：癫痫外周血细胞因子
- 视神经损伤后基因治疗技术的研究进展被引量：4
- 2014年
- 视神经是中枢神经系统的一部分，损伤后无法再生，严重影响视功能，因此近年来对其损伤后再生和治疗的研究备受关注。视神经损伤后以视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡为主，是不可逆视觉功能障碍的主要原因，采取促进RGCs存活和再生的治疗手段有助于保留或改善患者的视功能。因此，如何通过基因治疗的方法促进视神经再生是近年来研究的热点。基因治疗通过改变关键性的遗传物质（DNA或RNA）在患者细胞中的表达而达到治疗疾病的目的，治疗成功与否涉及基因载体的特性和功能、组织微环境和基因转染技术等。就视神经损伤基因治疗的研究现状进行总结，旨在了解目前基因治疗在视神经损伤方面的研究成果。
- 姜晓璇马林昆曹霞
- 关键词：视神经损伤基因疗法转染基因载体
- 大鼠视神经钳夹伤模型的建立及磁共振成像运用初探被引量：5
- 2014年
- 目的通过多时间点活体磁共振成像及组织取材病理检查,探讨钳夹法建立大鼠视神经损伤模型的可靠性及核磁共振成像在视神经损伤模型中的应用价值。方法健康SD大鼠36只,随机分为对照组(6只)和实验组(30只)。使用夹持力50g夹持钳持续钳夹10 s的方法建立大鼠单侧视神经损伤模型,在损伤后3 d、5 d、7 d、14 d、2个月分别对受损侧视神经进行磁共振成像扫描,并随后取视网膜及视神经进行病理检测。结果磁共振成像检查结果显示,对照组大鼠双侧视神经粗细均匀,周围无明显病变信号。损伤后3 d,实验组损伤侧可出现视神经肿胀、增粗,伴随眼球后方软组织水肿,并在随后5～14 d内呈进行性加重;至损伤后2个月,可观察到损伤侧视神经球后段萎缩。HE染色检查结果显示,实验组损伤后3～7 d,视神经出现大量空泡变性,神经纤维稀疏,胶质细胞增生明显,视网膜神经纤维层水肿明显,神经节细胞层出现核固缩和空泡;损伤后14 d,梗死灶内胶质细胞增生,纤维组织相对增多,神经纤维层结构仍显疏松;损伤后2个月,可见神经纤维增生,胶质细胞数目明显减少。对照组大鼠视神经纤维排列密集、规则,视网膜层次清晰,神经纤维层厚度均匀。结论固定压力钳夹法能建立稳定的大鼠视神经损伤模型,可获取随时间变化的视神经及视网膜细胞病理改变图像。同时,磁共振成像能显示创伤后视神经水肿及后期萎缩的变化过程,具有一定的研究价值和临床应用潜力。
- 曹霞姜晓璇唐永赢马林昆周媛
- 关键词：磁共振成像病理过程
- 内质网应激与相关眼科疾病
- 2015年
- 内质网是一个非常重要的细胞器.当内质网应激发生,细胞内信号分子活化,启动未折叠蛋白反应,细胞最终得以适应性存活或者启动凋亡.诸如白内障、糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、青光眼、色素性视网膜炎(retinitis pigmentosa,RP)等眼科疾病的发生和发展都与内质网应激过程密切相关,就此研究动态予以综述.
- 杨琼晖查旭曹霞赵学英
- 关键词：内质网应激眼科疾病
- 视神经夹持损伤模型大鼠视网膜和视神经小胶质细胞的活化被引量：3
- 2017年
- 背景外伤性视神经病变（TON）是继发于外力创伤下的急性视神经损伤，预后较差。小胶质细胞作为中枢神经系统中重要的免疫细胞，参与了中枢神经系统疾病与多种眼科疾病的病理生理过程。然而，小胶质细胞在TON的病理发展及损伤修复过程中的作用尚不明确。目的比较大鼠视神经夹持损伤后视神经与视网膜中小胶质细胞的形态变化、激活数量、分布情况及活化水平的差异。方法将35只SPF级健康雌性成年Sprague-Dawley（sD）大鼠按照随机数字表法分为正常对照组，造模后6h、3d、7d、14d、30d组和假手术组，每组5只大鼠。造模后各时间点组用夹持钳以50g的夹持力在大鼠眼球后约2mm处钳夹视神经10S，建立大鼠视神经夹持模型，假手术组大鼠行相同的手术操作但不夹持视神经，正常对照组不做任何处理。分别于上述时间点制备大鼠视神经和视网膜冰冻切片，采用lectin-FITC荧光标记抗体检测各组大鼠视神经和视网膜中的小胶质细胞数量和激活的小胶质细胞数量。结果正常对照组和假手术组大鼠视网膜中小胶质细胞主要位于内丛状层（IPL），少部分位于内核层（INL）和神经节细胞层（GCL），外核层（ONL）和外丛状层（OPL）未见小胶质细胞分布。正常对照组大鼠视网膜小胶质细胞的细胞体较小，以分支状为主，突触细长，可见二级分支。各模型组大鼠视网膜中小胶质细胞主要位于GCL和IPL，小胶质细胞在GCL的数量明显多于假手术组，小胶质细胞多为阿米巴状，部分呈半激活态，少见分支静息态。正常对照组、假手术组及造模后6h、3d、7d、14d和30d组大鼠视网膜中小胶质细胞数分别为6．40±1．52、7．20＋2．05、12．00±3．54、14．00±4．06、18．00±4．36、18．40±3．13和10．80＋1．92，造模后各时间点大鼠视网膜中小胶质细胞数量均明显多于正常对照组，造�
- 聂祖庆张琼曹霞
- 关键词：视神经视网膜小胶质细胞
- 小胶质细胞对神经元作用的研究进展被引量：5
- 2016年
- 关于小胶质细胞的研究多集中于病理状态下活化的小胶质细胞功能。近年来研究发现,正常生理条件下静息的小胶质细胞同样非常活跃,对于突触的形成和可塑性的调节起到了重要作用。此外,静息状态下新的小胶质细胞也参与了脑部正常活动的维持,当小胶质细胞功能异常时可出现行为的异常。文中对小胶质细胞在生理条件下对神经发育的作用、诱导突触形成和神经元发生以及对人体行为的调节等方面的研究进展作一综述。
- 张琼刘文娟曹霞
- 关键词：小胶质细胞活化静息神经元
