国家教育部博士点基金(20060001143)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 相关作者：郭艳红于海奕高炜李黔更多>>
- 相关机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 线粒体融合蛋白2与心血管疾病被引量：8
- 2010年
- 线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)不仅是一种不可或缺的调控线粒体形态和功能的动力素(dynamin)相关蛋白,还是一个重要的细胞内信号分子,参与调控细胞增殖、分化、凋亡等生命过程。Mfn2与高血压、冠状动脉腔内成形术后再狭窄、动脉粥样硬化、心肌肥厚、心肌氧化损伤等多种心血管疾病的病理生理过程密切相关,并通过调节物质代谢影响糖尿病和胰岛素抵抗等的发病。此外,Mfn2还可能是心血管疾病的一个重要的分子标志和治疗靶分子。
- 于海奕郭艳红高炜
- 关键词：线粒体融合蛋白2心血管疾病增殖凋亡信号转导
- 增殖抑制基因诱导血管平滑肌细胞凋亡被引量：5
- 2007年
- 目的:研究增殖抑制基因(hyperplasia suppressorgene,HSG)诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制。方法:采用重组复制缺陷型腺病毒载体携带大鼠HSG基因,转染培养的大鼠主动脉平滑肌细胞后,通过荧光染色检测细胞核的完整性,用流式细胞术检测细胞DNA含量的变化,用测定caspase-3活性等方法评价过表达HSG对细胞凋亡的作用;进行Western印迹检测过表达HSG对凋亡信号通路相关蛋白表达的影响。结果:用流式细胞术和细胞核染色结果显示过表达HSG能诱导血管平滑肌细胞凋亡,与对照组相比,流式细胞术检测到过表达HSG72h显著增加亚二倍体细胞百分率(39.6%±3.2%vs.2.6%±0.9%,P<0.01)。测定细胞内caspase-3活性发现,与对照组相比,过表达HSG能增高caspase-3活性(0.354±0.104vs.0.064±0.022,P<0.01)。Western印迹显示HSG能增加细胞色素c的释放和下调Bcl-2的表达(0.26±0.03vs.1.06±0.07,P<0.01)。结论:HSG通过影响Bcl-2/Bax的表达,促进细胞色素c的释放继而激活caspase-3诱导血管平滑肌细胞凋亡,活化线粒体途径可能是其诱导凋亡的机制之一。
- 郭艳红李黔于海奕高炜
- 关键词：细胞凋亡
