北京市自然科学基金(7082037)
- 作品数:2 被引量:69H指数:1
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- 相关机构:首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
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- 博来霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织的动态病理变化及其发生机制被引量:69
- 2009年
- 目的:了解博来霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型肺组织的动态病理变化,探讨BLM致肺纤维化的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(N组)和肺纤维化模型组(B3、B7、B14、B28、B56组),每组10只。除N组外,其余各组采用气管内注入BLM致大鼠肺纤维化模型,分别于3、7、14、28、56d处死各组大鼠,右肺行苏木精-依红(HE)、Masson胶原及天狼猩红染色,测定左肺羟脯氨酸(HYP)的含量。RT-PCR法半定量测定转化生长因子-1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA在肺内的表达。免疫组化法观察TGF-β1、MMP-9及TIMP-1蛋白在大鼠肺组织的表达。结果:(1)模型组大鼠肺组织HYP含量显著高于N组(P<0.05),模型组大鼠肺组织肺泡炎症的程度也明显重于N组,B14、B28和B56组大鼠肺纤维化的程度明显重于N组,大鼠在灌注BLM后不同时点其肺组织有着不同的病理变化。(2)TGF-β1、MMP-9及TIMP-1在正常组大鼠肺脏中即有表达,但表达较弱,灌注BLM后它们的表达均增强,不同时点它们在肺组织内的分布有不同的特点。结论:给予后不同时点大鼠肺组织有着不同的病理变化特点,TGF-β1、MMP-9和TIMP-1在BLM诱导的肺纤维化形成过程中起着重要的调节作用。
- 金晓光代华平庞宝森牛淑洁李雪吕彧王辰
- 关键词:博来霉素肺纤维化转化生长因子Β基质金属蛋白酶-9金属蛋白酶1组织抑制剂
- 特发性肺纤维化的血管病变
- 2009年
- 目前对特发性肺纤维化的血管病变的研究主要集中在肺部毛细血管的血管发生和血管重分布、微血管损伤及合并肺动脉高压等方面。对特发性肺纤维化的血管病变的相关文献进行复习和整理,可能为将来进一步研究特发性肺纤维化的发病机制、寻找新的治疗靶点和判断预后提供参考和理论依据。
- 苏玲玲代华平
- 关键词:特发性肺纤维化血管发生微血管损伤肺动脉高压