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壳寡糖结合并激活巨噬细胞机制的研究被引量：24: 2006年; 目的:研究壳寡糖结合并激活巨噬细胞的机制。方法:RT-PCR和ELISA检测壳寡糖对巨噬细胞及经γ干扰素(IFN-γ)预刺激巨噬细胞的白介素1β(IL-1β)基因表达水平的影响;钙离子脂化探针F luo-3/AM检测壳寡糖对巨噬细胞胞浆游离Ca2+浓度的影响;用四甲基异硫氰酸罗丹明标记甘露聚糖,激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察标记糖结合及进入巨噬细胞的情况;通过竞争性抑制实验探讨巨噬细胞摄取壳寡糖的可能途径。结果:壳寡糖对巨噬细胞IL-1β基因表达的影响呈浓度与时间依赖性,IFN-γ预刺激巨噬细胞有增强作用;高浓度壳寡糖引起巨噬细胞胞浆游离Ca2+浓度升高;壳寡糖竞争性抑制巨噬细胞内吞甘露聚糖,抑制强度达44%。结论:壳寡糖可能是经由巨噬细胞表面的甘露糖受体介导结合并激活巨噬细胞,钙离子相关的信号转导途径可能参与这一过程。; 侯丽娜赵鲁杭; 关键词：壳寡糖巨噬细胞甘露糖受体

壳寡糖激活巨噬细胞的机制被引量：14: 2006年; 目的:探讨巨噬细胞结合、内吞壳寡糖以及壳寡糖激活巨噬细胞的机制。方法:利用荧光物质2-氨基吖啶酮标记壳寡糖,在激光共聚焦显微镜下观察巨噬细胞内吞壳寡糖的过程,流式细胞仪分析细胞的荧光强度,通过竞争性抑制实验及钙离子、胰蛋白酶、秋水仙碱对内吞的影响来确定巨噬细胞内吞壳寡糖的机制。通过RT-PCR方法检测TNF-α来反映结合及内吞过程对壳寡糖刺激巨噬细胞的影响。结果:巨噬细胞可结合内吞壳寡糖。内吞易受温度影响,37℃较迅速(<2m in),4℃只能结合不能内吞。EDTA可抑制巨噬细胞内吞壳寡糖;经胰蛋白酶预处理的巨噬细胞摄取壳寡糖的能力大大降低,终止胰蛋白酶后巨噬细胞摄取壳寡糖的能力得到恢复。秋水仙碱预处理可明显抑制巨噬细胞摄取壳寡糖,并呈剂量依赖性。0.1 m o l/L甘露糖可抑制壳寡糖对巨噬细胞的刺激作用。结论:甘露糖受体介导的吞饮是巨噬细胞内吞壳寡糖的一条重要途径,甘露糖受体在壳寡糖激活巨噬细胞中起重要作用。; 韩艳萍赵鲁杭吴海明; 关键词：巨噬细胞甘露糖

ELISA方法研究多糖与人干扰素-γ相互作用被引量：7: 2004年; 目的 :建立一种体外研究多糖与干扰素 - γ(Interferon- γ,IFN- γ)相互作用的 EL ISA方法。方法 :在硼氰氢化钠作用下合成肝素 -牛血清白蛋白复合物 (Heparin- BSA Complex,HBC) ,Sepharose4 B凝胶过滤系统分离纯化 HBC,并用 SDS- PAGE鉴定。将 HBC(相当于 0 .5 μg蛋白含量 )包被在酶标板上 ,EL ISA方法检测 HBC与 IFN- γ的相互作用 ,并探讨游离肝素、低分子量肝素、硫酸软骨素 A、硫酸软骨素 C和透明质酸 ,以及卡拉胶等多糖对这种结合的影响。结果 :IFN- γ与 HBC的结合呈 IFN- γ剂量依赖性 ,2 ng左右达到饱和。游离肝素和低分子量肝素以及其他多糖均不同程度地抑制了 IFN- γ与 HBC的结合 ,肝素和低分子肝素的 IC50 分别为 2 .4 μg/ ml和 18.6 μg/ml。结论 :IFN- γ与肝素、卡拉胶高亲和力结合 ,而与硫酸软骨素 A、硫酸软骨素 C、透明质酸结合力极弱。EL ISA是一个简单。; 冯伟云赵鲁杭王克夷; 关键词：多糖类肝素药物相互作用干扰素-Γ 酶联免疫吸附测定

巨噬细胞表面的主要模式识别受体研究进展被引量：9: 2005年; 巨噬细胞表面表达一系列受体分子,这些受体分子基本上都属于模式识别受体。它们能够与相应的病原体相关分子模式结合,介导巨噬细胞识别各种内源和外源抗原分子,是巨噬细胞发挥黏附,吞噬,调理,清除,杀伤和递呈功能,参与机先天性和获得性免疫应答的关键性环节。; 侯丽娜赵鲁杭; 关键词：病原体相关分子模式模式识别受体巨噬细胞

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浙江省自然科学基金(302031)