天津市卫生局科技基金(06KZ51)
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
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- 炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节兴奋性氨基酸载体1的表达
- 2010年
- 目的探讨兴奋性氨基酸载体1（EAAC1）在吗啡耐受形成机制中的作用。方法将30只雄性SD大鼠行鞘内置管,随机均分为六组。其中的四组于左后肢制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水（C组）、吗啡10μg（M10组）、吗啡20μg（M20组）、吗啡10μg＋纳洛酮10μg（MN组）;另外两组未致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水（C0组）、吗啡20μg（M0组）。各组给药均为1日2次,连续7 d。动态检测大鼠左后肢50%缩爪阈值,于给药后第8天测定痛阈后将大鼠处死,取左侧L3-4、L4-5节段背根神经节（DRG）进行免疫组织化学染色,检测DRG中EAAC1的表达。结果M10、M20两组在鞘内给予吗啡第8天形成较稳定的吗啡耐受,其DRG内EAAC1表达下调。结论DRG EAAC1参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。
- 陈怡于泳浩王国林
- 关键词：慢性吗啡耐受佐剂性关节炎
- 脊髓背角神经元凋亡在炎性痛大鼠吗啡耐受中作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨NMDAR及谷氨酸转运体(GT)在阿片耐受机制中的作用,以及脊髓神经元凋亡在慢性阿片耐受形成机制中的意义。方法:将60只健康雄性SD大鼠行鞘内置管后随机分为6组(n=10),空白对照组(A)于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl,其他5组注射CFA50μl。3d后分别经鞘内给予生理盐水10μl(A和B)、吗啡10μg(C组)、吗啡20μg(D组)、吗啡10μg+NM-DA受体抑制剂MK-80110nM(E组)、吗啡10μg+GT抑制剂PDC10μg(F组),1日2次,连续给药7d。检测大鼠左后肢机械缩爪阈值评价其痛行为学,于给药后第7天取出左侧腰膨大处脊髓进行TUNEL染色和Westernblotting检测。结果:C、D两组关节炎大鼠在鞘内给予吗啡第7天形成较稳定的吗啡耐受,MK-801和PDC分别对吗啡耐受的机械痛敏具有抑制和促进作用。B组大鼠脊髓背角凋亡细胞数及凋亡相关蛋白表达与A组比较,差异无统计学意义。与B组比较,C、D组大鼠脊髓背角的凋亡细胞数显著增加(P<0.01),Bax和caspase-3蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01)。与C组比较,E组大鼠脊髓背角凋亡细胞显著减少(P<0.05),Bax和caspase-3蛋白表达下调(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05);F组凋亡细胞增多(P<0.01),Bax和caspase-3蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01)。结论:脊髓神经元凋亡可能是慢性阿片耐受的神经基础,NMDAR及GT在阿片耐受的神经细胞凋亡过程中发挥作用。
- 陈怡于泳浩王国林
- 关键词：慢性吗啡耐受NMDAR谷氨酸转运体
- 谷氨酸能系统在阿片耐受脊髓可塑性改变中的作用被引量：2
- 2009年
- 阿片一直以来被广泛用于临床疼痛治疗。但其长时间应用可矛盾性地引起痛觉过敏。发生耐受现象（opioid tolerance），增加剂量以克服疼痛和耐受的结果是造成更大的耐受和更严重的痛觉过敏．从而形成恶性循环，大大限制了阿片类药物的临床应用。阿片耐受的机制复杂，有许多调节因素参与其中。对阿片耐受经典假说的解释为阿片受体信号通路的脱敏和细胞表面功能性受体的缺失，
- 陈怡王国林
- 关键词：谷氨酸阿片耐受脊髓神经可塑性NMDA受体谷氨酸转运体
- 炎性痛-慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸-天冬氨酸转运体表达的变化被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨炎性痛-慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）表达的变化.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组（n=10）：生理盐水组（NS组）、关节炎组（A组）和关节炎＋吗啡组（AM组）.NS组于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl,其余组注射完全弗氏佐剂50μl.3 d后分别经鞘内注射生理盐水10μl（NS组和A组）、吗啡10μg（AM组）,药物容量10μl,2次/d,连续7 d.于鞘内给药前、鞘内开始给药后2、4、6、8 d（T0～4）时测定机械痛阈,于T4时痛阈测定后取脊髓,测定脊髓背角GLAST表达.结果 与NS组比较,其余两组机械痛阈降低,AM组脊髓背角GLAST表达下调（P＜0.05）.与A组比较,AM组T3.4时机械痛阈差异无统计学意义（P＞0.05）,GLAST表达下调（P＜0.05）.结论 炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成与脊髓背角GLAST功能降低有关.
- 陈怡于泳浩王国林
- 关键词：谷氨酸药物耐受性吗啡
- 脊髓谷氨酸转运体、孤啡肽和脑源性神经营养因子在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨脊髓谷氨酸转运体（GT）、孤啡肽（OFQ）和脑源性神经营养因子（BDNF）在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用。方法健康雄性sD大鼠，8～10周龄，体重300～350g，取鞘内置管成功的雄性SD大鼠20只，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=5）：生理盐水组（Ns组）、炎性痛组（IP组）、吗啡组（M组）和GT激动剂riluzole组（R组）。Ns组于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl，其余3组注射完全弗氏佐剂50μl。3d后，Ns组和IP组鞘内注射生理盐水10μl；M组鞘内注射吗啡10μg；R组鞘内注射riluzole10ptg，30min后注射吗啡10肛g。注射药物容量均为10μl，2次／d，连续7d。于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1d（T0-4）时测定机械痛阈。于T4时痛阈测定后取左侧脊髓背角，采用RT-PCR法测定OFQmRNA和BDNFmRNA的表达。结果与Ns组比较，IP组机械痛阈降低，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达上调（P〈0．05或0．01）；与IP组比较，M组L1，2时机械痛阈升高，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达上调（P〈0．05或0．01），T3，4时机械痛阈差异无统计学意义（P〉0．05）；与M组比较，R组机械痛阈升高，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达下调（P〈0．05或0．01）。结论炎性痛大鼠长期注射吗啡时脊髓GT功能降低，导致谷氨酸水平升高和OFQ、BDNF表达上调之间的失衡，可能在吗啡耐受形成中起到一定作用。
- 陈怡刘宏伟殷玲于泳浩王国林
- 关键词：阿片样肽类脑源性神经营养因子吗啡
- 关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角谷氨酸天冬氨酸转运体1型的表达被引量：1
- 2008年
- 目的:在佐剂性关节炎大鼠模型基础上建立关节炎大鼠慢性吗啡耐受模型,观察兴奋性氨基酸转运体1型(GLAST)在关节炎慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角表达变化,探讨GLAST在吗啡耐受形成机制中的作用。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=6),行鞘内置管。其中4组制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(A组)、吗啡10μg.kg-1(B组)、吗啡20μg.kg-1(C组)、吗啡10μg.kg-1+纳洛酮10μg.kg-1(D组),另外两组非致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水(E组)、吗啡20μg.kg-1(F组)。各组给药均为1日2次,连续7 d。动态检测大鼠50%缩爪阈值,以免疫组化方法检测脊髓背角GLAST表达。结果:B、C两组关节炎大鼠在鞘内给予吗啡第7天形成较稳定的吗啡耐受,其脊髓背角GLAST表达下调。结论:脊髓GLAST可能参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。
- 陈怡于泳浩石钊王国林
- 关键词：慢性吗啡耐受佐剂性关节炎
