山西高校科技研究开发项目(20051001)
- 作品数：9 被引量：37H指数：4
- 相关作者：张焕萍蔺鹏翔张爱芝徐妍范晓艳更多>>
- 相关机构：山西医科大学第一医院山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西高校科技研究开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1/2mRNA表达水平的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及ASMCs上ERK1/2mRNA表达水平的影响。方法建立哮喘大鼠模型,取气道平滑肌细胞进行原代培养,实验分对照组、哮喘组、地塞米松干预组(终浓度为100nM)。采用流式细胞仪检测各组ASMCs增殖周期的变化。RT-PCR检测ASMCs上ERK1/2mRNA表达。结果与对照组相比,哮喘组S+G2/M期细胞所占比例明显增高,G0/G1期细胞所占比例明显减小(均P<0.01);与哮喘组相比,地塞米松干预组S+G2/M期细胞所占比例明显降低,G0/G1期细胞所占比例明显增高(均P<0.01);干预组S+G2/M期细胞所占比例仍高于对照组(P<0.01)。哮喘组ERK1/2mRNA表达量较对照组和干预组显著增加(均P<0.01),干预组与对照组之间比较无差异(P>0.05)。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,ERK1/2mRNA表达上调,该结果提示细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)可能参与了气道重塑中平滑肌细胞的增殖过程。地塞米松能下调哮喘大鼠ASMCs上ERK1/2mRNA的表达,能抑制气道重塑中平滑肌细胞的异常增殖。早期给予地塞米松干预可能延缓气道重塑的进程。
- 徐妍张焕萍
- 关键词：地塞米松细胞外信号调节蛋白激酶气道平滑肌细胞
- 转化生长因子β_1对不同阶段支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞外信号调节激酶通道的影响被引量：2
- 2010年
- 目的本文旨在探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)对不同阶段(急性和慢性)支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMC)上细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2mRNA、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平的影响。方法建立2周、6周哮喘大鼠模型,用TGF-β1和ERK的特异性抑制剂PD98059干预哮喘大鼠ASMC的培养。用RT-PCR检测不同阶段哮喘大鼠模型ASMC上ERK1/2mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测p-ERK1/2蛋白的表达及定位。结果与正常对照组ASMC比较,2周、6周哮喘组ERK mRNA、ERK1/2蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达量以及ERK活化率显著增高。经PD98059干预之后,2周、6周哮喘组ASMC的ERKmRNA、p-ERK1/2蛋白的表达量以及ERK活化率均显著降低。经TGF-β1干预后,2周、6周哮喘组ASMC的ERK mRNA、p-ERK1/2蛋白的表达量较各自哮喘组显著增高,而这一作用可以被PD98059部分抑制。但以上结果2周和6周哮喘模型组之间差异无统计学意义。结论 TGF-β1可上调不同阶段哮喘大鼠ASMC上ERK1/2mRNA及p-ERK1/2表达。在哮喘的不同阶段,TGF-β1可能持续通过促进ERK信号转导通道的活性对ASMC的增殖进行调控。
- 蔺鹏翔张焕萍
- 关键词：细胞外信号调节激酶气道平滑肌细胞
- TGF-β_1对不同阶段哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用被引量：5
- 2010年
- 目的探讨TGF-β1对不同阶段哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用。方法建立2周、6周哮喘大鼠模型,分别以1μg/L、10μg/L和100μg/LTGF-β1干预ASMCs生长。采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TGF-β1对ASMCs增殖的影响。结果 2周和6周哮喘组ASMCs的S期比例、A值分别为(34.31±1.41)%、(35.96±3.46)%;(0.546±0.005)、(0.559±0.009)与对照组(12.24±2.64)%、(0.289±0.009)比较均显著增高(均P<0.01)。2周、6周哮喘模型组的各TGF-β1干预组ASMCs的S期比例、A值与各自哮喘组比较均显著升高(均P<0.01),10μg/L和100μg/LTGF-β1组比1μg/LTGF-β1组对ASMCs增殖作用明显增加(P<0.01),10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组相比,ASMCs增殖细胞占细胞总数的百分比无明显变化,两种浓度增殖作用无有明显差别(P>0.05)。而2周和6周哮喘组相比,加入不同浓度TGF-β1干预后的差别不大(P>0.05)。结论与正常鼠相比,2周和6周哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高,6周哮喘大鼠气道平滑肌较2周哮喘大鼠增殖更明显。经TGF-β1干预后,2周和6周哮喘哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例增加,增殖增强,提示TGF-β1可能在哮喘早期阶段即可促进大鼠气道平滑肌细胞增殖,并促进各阶段哮喘大鼠气道平滑肌细胞持续增殖。
- 蔺鹏翔张焕萍张爱芝
- 关键词：转化生长因子-Β1气道平滑肌细胞增殖
- TNF-α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1/2活性的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨TNF-α对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及对ASMCs上ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达水平的影响。方法通过对哮喘模型大鼠ASMCs培养,分别以0.2μg/L、1.0μg/L、20μg/L TNF-α干预ASMCs生长。采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TNF-α对ASMCs增殖的影响。RT-PCR检测ASMCs上ERK1/2 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测磷酸化ERK1/2蛋白的表达及定位。结果哮喘组ASMCsS期比例、A值、ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2蛋白的表达量分别为(34.45±2.08)%、(0.550±0.010)、(0.995±0.118)、(130.77±4.16),与对照组(11.17±0.96)%、(0.292±0.008)、(0.576±0.098)、(163.82±1.38)比较均显著增高(均P<0.01)。各TNF-α干预组ASMCs的S期比例、A值、ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达量与哮喘组比较均显著降低(均P<0.01),0.2μg/L和1.0μg/L TNF-α组p-ERK1/2蛋白表达量高于对照组(P<0.01),20μg/L TNF-α组p-ERK1/2蛋白表达量与对照组比较无差异(P>0.05)。结论与正常鼠相比,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高。经TNF-α干预后,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例减少,增殖减弱,TNF-α可能抑制慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖。TNF-α可下调慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞上ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2表达,TNF-α可能通过抑制ERK信号转导通道的活性对气道平滑肌细胞的增殖进行调控。
- 徐妍张焕萍
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α细胞外信号调节激酶气道平滑肌细胞增殖
- 转化生长因子β1对不同阶段支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞外信号调节激酶通道的影响
- 2010年
- 目的本文旨在探讨转化生长因子β1（transforming growth factorβ1，TGF-β1）对不同阶段（急性和慢性）支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道平滑肌细胞（airway smooth musclecells，ASMC）上细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）1／2mRNA、磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）表达水平的影响。方法建立2周、6周哮喘大鼠模型，用TGF-β1和ERK的特异性抑制剂PD98059干预哮喘大鼠ASMC的培养。用RT—PCR检测不同阶段哮喘大鼠模型ASMC上ERK1／2mRNA表达，免疫细胞化学染色法检测p-ERK1／2蛋白的表达及定位。结果与正常对照组ASMC比较，2周、6周哮喘组ERKmRNA、ERK1／2蛋白、p-ERK1／2蛋白的表达量以及ERK活化率显著增高。经PD98059干预之后，2周、6周哮喘组ASMC的ERKmRNA、P-ERK1／2蛋白的表达量以及ERK活化率均显著降低。经TGF-β1干预后，2周、6周哮喘组ASMC的ERKmRNA、p-ERK1／2蛋白的表达量较各自哮喘组显著增高，而这一作用可以被PD98059部分抑制。但以上结果2周和6周哮喘模型组之间差异无统计学意义。结论TGF-β1可上调不同阶段哮喘大鼠ASMC上ERK1／2mRNA及p-ERK1／2表达。在哮喘的不同阶段，TGF-β1可能持续通过促进ERK信号转导通道的活性对ASMC的增殖进行调控。
- 蔺鹏翔张焕萍
- 关键词：转化生长因子Β1细胞外信号调节激酶气道平滑肌细胞
- IL-19对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨IL-19对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用。方法通过对大鼠进行雾化卵清蛋白,制备哮喘模型大鼠。提取哮喘大鼠ASMCs进行培养,分别以1μg/L、10μg/L、100μg/L IL-19干预ASMCs生长。采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度IL-19对ASMCs增殖的影响。结果与正常鼠相比,慢性哮喘大鼠ASMCs增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高。经10μg/L、100μg/L IL-19干预后,慢性哮喘大鼠ASMCs处于S期的细胞比例减少,增殖亦减弱。且两组间比较有明显差异。而经1μg/L IL-19干预后,慢性哮喘大鼠ASMCs处于S期的细胞比例及增殖均无明显变化。结论一定浓度的IL-19可能抑制慢性哮喘大鼠ASMCs的增殖。
- 李年珍张焕萍柴景伟张彬
- 关键词：气道平滑肌细胞增殖
- ERK活化对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的作用。方法原代培养大鼠的平滑肌细胞(ASMCs),给予ERK激动剂表皮生长因子EGF和抑制剂PD98059干预ASMCs生长,依处理方式不同分为5组:(1)正常对照组(2)哮喘对照组;(3)E组:EGF20 ng/mL;(4)P+E组,PD98059 10μmol/L1 h后添加EGF 20 ng/mL;(5)PD组,PD98059 10μmol/L。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期和cyclinD1的蛋白含量,RT-PCR方法检测cyclinD1mRNA表达水平。结果(1)与哮喘对照组比较,E组ASMCs S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白阳性表达率和cyclinD1 mRNA的A值均显著升高,PD组均显著降低(P<0.05)。P+E组与哮喘对照在此4项指标上比较无明显差异。(2)哮喘(对照组、E组、PD组和P+E组)组与正常对照组,其S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白和cyclinD1 mRNA的表达均显著增高(P<0.05)。结论ERK活性促进哮喘大鼠ASMCs的增殖,增加cyclinD1在哮喘平滑肌细胞中的表达,导致气道重塑的形成,提示ERK可能对CyclinD1的表达具有调节作用。
- 张爱芝张焕萍蔺鹏翔
- 关键词：CYCLIND1细胞外信号调节激酶气道重塑哮喘
- 1,25二羟维生素D_3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型。VD干预组每次激发前给予VD干预。用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析。结果 (1)哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加(P<0.01)。(2)哮喘组PAI-1在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加(P<0.01)。(3)哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加(P<0.01)。(4)直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关(r=0.822,P<0.01);哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关(r=0.942,P<0.01)。结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑。
- 林志张焕萍
- 关键词：哮喘气道重塑纤溶酶原激活物抑制剂-1
- p-ERK1/2及ERK2 mRNA在哮喘大鼠气道中的表达变化被引量：15
- 2008年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响。观察细胞外信号调节激酶是否参与了哮喘气道重构这一病理过程。方法18只6周龄雄性wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组各6只。以腹腔注射10%卵蛋白和1%卵蛋白雾化吸入复制慢性哮喘模型。干预组在每次激发前给予地塞米松干预。用免疫组化与原位杂交法检测p-ERK1/2及ERK2 mRNA在不同大鼠肺组织的表达程度,采用图像分析系统进行图象分析。结果(1)哮喘模型组气道壁面积和平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05)。(2)哮喘组p-ERK1/2及ERK2 mRNA在大鼠肺组织的表达程度较对照组和干预组显著增加(P<0.05)。(3)直线相关性分析显示,哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中p-ERK1/2表达水平呈正相关(分别为r=0.858,r=0.848,P均<0.05),哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中ERK2 mRNA表达水平呈正相关,(分别为r=0.918,r=0.860,P均<0.05)。结论哮喘大鼠肺组织p-ERK1/2及ERK2 mRNA表达上调,并与气道重构密切相关,该结果提示细胞外信号调节激酶可能参与了气道重构中平滑肌的增殖过程。
- 范晓艳张焕萍
- 关键词：哮喘气道重构细胞外信号调节激酶
