公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

染料木素对小鼠辐射造血损伤保护作用的研究被引量：14: 2006年; 目的探讨染料木素(genistein,GEN)对小鼠辐射损伤的防护作用。方法6.0Gyγ射线全身照射前24h,GEN以160mg/kg剂量给小鼠灌胃,通过对辐射后小鼠30d存活率、外周血象、骨髓有核细胞(bonemarrownucleatedcells,BMNCs)计数、内源性脾集落生成单位(endogenouscolonyformingunitofspleen,endoCFUs)和粒细胞-单核细胞集落生成单位(granulocyte-macrophagecolonyformingunit,CFU-GM)形成等观察,研究GEN对小鼠辐射损伤的防护作用,并与已烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)的防护作用相比较。结果辐射前给予GEN可显著提高辐射损伤小鼠30d生存率,endoCFUs生成数较辐射对照组提高3.47倍,BMNCs和CFU-GM生成数也明显较对照组增多,并可促进外周血中白细胞、红细胞、淋巴细胞及血小板等恢复,且GEN在提高辐射后小鼠的30d存活率和促进BMNCs、白细胞及淋巴细胞恢复的作用强于DES。结论GEN具有明显的辐射防护作用,可提高照射小鼠的存活率。该作用可能与其降低骨髓造血细胞的辐射敏感性、减少射线对造血细胞的直接或间接损伤、提高残留造血细胞的增殖分化能力、促进受损造血系统恢复和重建有关。; 周永糜漫天杨镇洲朱俊东陈卡; 关键词：染料木素辐射防护骨髓造血系统

三羟异黄酮对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的保护作用被引量：5: 2005年; 目的　探讨三羟异黄酮(genistein,GEN)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的保护作用。方法　成年雄性小鼠辐射前24h给予GEN,6.0Gyγ射线辐射后观察BMSCs的形态变化、成纤维细胞集落 (CFU -F)形成数量、BMSCs层对正常小鼠骨髓细胞(BMCs)的粘附能力以及血管细胞粘附分子(VCAM- 1)、纤维连接素(Fn) 和层粘素(Ln)等细胞粘附分子的变化。结果　GEN处理组辐射后BMSCs虽然形态上与单纯辐射损伤组在光镜下无差异, 但其CFU -F形成数量、对正常BMCs的粘附能力以及VCAM -1、Fn和Ln等细胞粘附分子的表达均较单纯辐射损伤组高而且恢复较快。结论　GEN可减小辐射对小鼠BMSCs的损伤,促进受损BMSCs增殖、粘附功能恢复,改善骨髓造血微环境,有利于辐射损伤小鼠造血重建,具有辐射防护作用。; 周永糜漫天杨镇洲; 关键词：三羟异黄酮骨髓基质细胞细胞粘附分子

三羟异黄酮对小鼠辐射损伤后造血功能的影响被引量：4: 2007年; 目的探讨三羟异黄酮(genistein,GEN)对辐射损伤造血功能的影响。方法6.0Gyγ射线一次全身照射BALB/c雄性小鼠复制出造血损伤模型。照射前24h给予GEN灌胃(160mg/kg体质量),分别观察照射后1、3、7、14、21、30d不同时相点小鼠血清对粒单系集落形成单位(colony-forming unit-granulocyte/macrophage,CFU-GM)和红系集落形成单位(colony forming unit-erythroid,CFU-E)的支持或抑制活性。结果辐射前24h给予GEN,辐射后该组小鼠血清造血刺激活性显著增加,使正常小鼠骨髓有核细胞CFU-GM、CFU-E形成数量明显增多,而且对CFU-GM的刺激活性较CFU-E强。同时,该组小鼠照后血清对CFU-GM、CFU-E的抑制活性明显降低,但对CFU-E和CFU-GM的抑制活性差异不明显。结论提高辐射损伤后小鼠血清刺激活性可能是GEN防护放射性造血损伤、促进受损造血系统重建的分子机制之一。; 周永糜漫天朱俊东郎海滨; 关键词：三羟异黄酮血清

EphB4在三羟异黄酮抑制红系祖细胞分化中的作用研究: 2003年; 目的　探讨三羟异黄酮抑制红系祖细胞分化的机制。方法　选择三羟异黄酮处理脐血CD34+ 细胞 ,采用红系爆式集落计数、免疫表型分析等实验方法 ,观察三羟异黄酮对红系祖细胞分化的抑制作用 ,同时用Westernblot分析检测EphB4酪氨酸磷酸化变化。结果　 1 0～ 90 μmol/L三羟异黄酮作用 7～ 1 4d可抑制红系爆式集落形成和 glycophorinA蛋白表达 ,同时红系祖细胞EphB4酪氨酸磷酸化水平降低 ,并且三羟异黄酮抑制红系祖细胞分化与剂量呈正相关。; 杨镇洲刘林陈幸华刘红李忠俊王吉刚; 关键词：三羟异黄酮红系祖细胞 EPHB4 细胞分化

三羟异黄酮对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞周期的影响被引量：5: 2006年; 目的三羟异黄酮(genistein,GEN)对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞(bonemarrowhematopoieticcell,BMHC)的细胞周期、增殖能力及bcl-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制。方法照射前24h,GEN以160mg/kg体重剂量给予小鼠灌胃,流式细胞仪观察BMHCs细胞周期及增殖能力变化,RT-PCR及Westernblot方法分析BMHCsbcl-2mRNA和蛋白表达情况。结果①GEN可诱导正常小鼠BMHCs细胞周期一过性改变,即给药后1d,BMHCs增殖抑制,大量细胞阻滞于G0/G1期;给药后2d,GEN诱导BMHCs由G0/G1期向S期转换,S期细胞明显增多;4d后逐渐恢复正常。②照射前24h给药,GEN可减少射线导致的BMHCs增殖抑制,使照后阻滞于G0/G1期细胞减少;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖能力较强。同时,GEN预处理组bcl-2mRNA及蛋白的表达均较高。结论改变BMHCs细胞周期、降低BMHCs的辐射敏感性、抑制BMHCs凋亡和提高残留BMHCs的增殖分化能力可能是GEN防护放射线造血损伤的分子机制之一。; 周永糜漫天杨镇洲朱俊东许红霞; 关键词：三羟异黄酮骨髓造血细胞细胞周期 BCL-2

三羟异黄酮对照射小鼠造血系统损伤的防护作用被引量：13: 2005年; 目的　探讨三羟异黄酮 (Genistein)对辐射损伤小鼠造血系统的防护作用。方法　 6 0Gyγ射线全身照射BALB c雄性小鼠 ,分 4组 ,照射前 2 4h给予genistein灌胃 ,观察小鼠照射后 30d存活情况及不同时相点有关造血指标的变化 ,同时HE染色观察骨髓病理学改变。结果　Genistein处理组小鼠骨髓照后损伤较R组轻 ,外周血WBC、骨髓有核细胞数和CFU S下降幅度小且恢复较快(P <0 .0 5 ) ,同时genistein能明显延长辐射损伤小鼠的平均存活天数、提高小鼠 30d存活率 (P <0 0 5 ) ,以上结果均与已烯雌酚处理组相似 ,而且genistein对小鼠脾重系数的恢复也有一定的促进作用 (P <0 0 5 )。结论　Genistein能降低辐射对小鼠造血系统的损伤 ,具有一定的辐射保护作用。; 周永糜漫天杨镇洲; 关键词：雄性小鼠造血系统三羟异黄酮存活 BALB/C

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30100046)