国家自然科学基金(39870312)
- 作品数：28 被引量：155H指数：8
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- 糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞胰岛素样生长因子-1表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的：观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾系膜细胞胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响及其与细胞外基质（ECM）成分含量的关系。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞，分别用不同浓度（0、12．5、25．0、50．0、100．0和200．0mg·L^-1）糖基化牛血清白蛋白（AGEs）处理，相应浓度未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）作为对照，ELISA法检测纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原及IGF-1含量。结果：与相应浓度的BSA组比较，12．5～200．0mg·L^-1 AGEs组FN含量明显升高（P〈0．01），100．0～200．0mg·L^-1 AGEs组Ⅳ型胶原含量明显升高（P〈O．01），25．0～100．0mg·L^-1 AGEs组IGF-1蛋白含量明显升高（P〈0．01），200．0mg·L^-1 AGEs组IGF-1含量无明显变化。结论：AGEs引起的细胞外基质积聚可能在一定范围内与IGF-1上调有关。
- 苗春生于晓艳李才石艳
- 关键词：肾小球膜糖基化终产物
- 糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2活性和表达的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 :观察糖基化终末产物 (AGEs)对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶 2 (MMP- 2 )活性和表达的影响。方法 :体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞 ,糖化牛血清白蛋白作为刺激物 ,未经糖化的牛血清白蛋白及常规培养作为对照 ,分别用含 10 0 m g· L- 1 AGEs (AGEs组 )、 10 0 mg· L- 1 牛血清白蛋白 (BSA组 )和不含刺激物 (DMEM组 )的无血清 DMEM培养基 ,作用于系膜细胞 4 8h后 ,酶谱法检测各组系膜细胞上清 MMP- 2活性 ,逆转录聚合酶链式反应 (RT- PCR)检测系膜细胞 MMP- 2 m RNA的表达。结果 :与 BSA组及 DMEM组比较 ,AGEs组系膜细胞 MMP- 2 m RNA的表达明显下降 (P<0 .0 1) ,上清 MMP- 2活性明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :AGEs能降低大鼠肾小球系膜细胞 MMP- 2的活性和表达。
- 赵志涛于晓艳李才苗春生崔伦文
- 关键词：糖基化终产物明胶酶A肾小球膜
- PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞外基质积聚的影响被引量：12
- 2005年
- 目的:观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响.方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L-1)对AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响.ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测系膜细胞PPAR-γmRNA的表达.结果:大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs(12.5～200 mg·L-1)可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P＜0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25～10 mmol·L-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P＜0.01).结论:PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚.
- 李鸿雁于晓艳李才李相军
- 关键词：糖基化终产物肾小球膜细胞外基质
- 糖基化终末产物对大鼠肾皮质PAI-1表达和活性的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达和活性的影响。方法大鼠尾静脉注射AGE修饰大鼠血清蛋白(AGEs)6周,其中部分大鼠同时腹腔注射AGE形成抑制剂氨基胍(AG),以注射天然大鼠血清蛋白(RSP)和正常大鼠(Con)作为对照。免疫组织化学、Western blot、RT-PCR检测PAI-1表达水平,酶谱法分析纤溶酶原激活物(PA)活性,PAS染色评估细胞外基质(ECM)含量。结果与Con组及RSP组比较,AGEs组大鼠肾皮质ECM含量、PAI-1蛋白及mRNA表达水平均明显增高,PA活性明显降低(PAI-1 mRNAP<0.01,其余P<0.05),而同时注射AG的大鼠上述变化明显减轻。结论AGEs上调大鼠肾皮质PAI-1的表达,抑制PA活性,可能是糖尿病肾病ECM积聚的原因之一。
- 于晓艳李才周桂华苗春生
- 关键词：糖尿病肾病糖基化终产物纤溶酶原激活物抑制物-1
- 雄性糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其相关蛋白表达的改变被引量：2
- 2006年
- 目的:观察糖尿病(DM)大鼠海马神经元凋亡及其周期和相关蛋白的改变。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型,12周末通过流式细胞术检测其海马神经元凋亡,碘化丙啶(PI)单染检测其周期,罗丹明123染色检测其线粒体膜电位,免疫组化法检测其细胞色素c(Cyt c)和caspase-3蛋白表达。结果:DM大鼠出现明显的多饮、多食、多尿及体重减轻现象。给药12周末,与正常对照组相比,其海马神经元凋亡率显著增加(P<0.05),G0/G1期细胞百分率显著增高(P<0.01),即出现明显的G0/G1期阻滞,S期细胞显著减少(P<0.05);线粒体膜电位显著增高(P<0.05);caspase-3和Cyt c蛋白表达均显著增高(P<0.05)。结论:上述参数的改变可能与DM所致胰岛素缺乏相关,进而引起海马结构的改变和认知功能的障碍。
- 赵红光徐松柏吕喆郭伟李艳博赵刚龚守良
- 关键词：海马神经元细胞周期
- 苯那普利对糖尿病大鼠心肌CTGF基因表达的影响及作用机制被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究苯那普利对结缔组织生长因子 (CTGF) m RNA在糖尿病 (DM)大鼠心肌中表达的影响及相关机制。方法 :用 2 4只 Wistar大鼠建立 DM模型后 ,随机分为苯那普利治疗组及 DM未治疗组 ,处理 12周末检测血糖、血脂 ,应用放免法检测心肌血管紧张素 (Ang )的含量 ,应用 RT- PCR检测心肌 CTGF m RNA表达 ,并与正常组对照。结果 :DM未治疗组血糖、血脂明显增高 ,心肌 Ang 含量及 CTGR m RNA表达明显高于正常组和苯那普利治疗组 (P<0 .0 1)。结论 :持续血糖增高能导致大鼠心肌 Ang 含量增加和心肌 CTGFm RNA表达增加 ,苯那普利能在一定程度上抑制大鼠心肌 CTGF m RNA表达 ,其机制可能与其减少心肌 Ang 含量有关。
- 董志恒李才曲萌
- 关键词：结缔组织生长因子糖尿病心肌苯那普利
- 解毒通络胶囊对糖尿病大鼠心肌CTGF mRNA表达的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究解毒通络胶囊 (JDTL )对糖尿病 (DM)大鼠心肌结缔组织生长因子 (CTGF) m RNA表达的影响及对心肌的保护作用。方法 :Wistar大鼠诱发糖尿病模型后 ,随机分为解毒通络胶囊治疗组、苯那普利治疗组及 DM未治疗组 ,以 10只正常大鼠作为对照。 12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素 ,应用RT- PCR检测心肌 CTGF m RNA的表达水平。结果 :DM未治疗组心肌组织血管紧张素 含量、 CTGF m RNA的表达明显高于对照组和治疗组 (P<0 .0 1)。结论 :持续高糖能导致心肌血管紧张素 含量增高、 CTGF m RNA表达增强 ,而解毒通络胶囊能在一定程度上降低血管紧张素 含量 ,抑制 CTGF m RNA表达 ,从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化。
- 董志恒李才曲萌李相军
- 关键词：结缔组织心肌
- 金属硫蛋白抗氧化损伤作用及其机制被引量：24
- 2005年
- 电离辐射、高血糖和过氧化亚硝酸盐等因素通过诱导活性氧 (ROS)和活性氮 (RNS)的形成 ,对机体产生损伤效应 ,而金属硫蛋白 (MT)是正常存在于人体内的低分子蛋白质 ,其还原型半胱氨酸含量较高 ,具有较强的抗氧化作用。本文作者简要综述 MT抗电离辐射、高血糖症和过氧化亚硝酸盐氧化损伤作用及其机制。
- 赵红光龚守良
- 关键词：电离高血糖症亚硝酸盐类
- 结缔组织生长因子在肾切除大鼠肾脏中的表达和氟伐他汀的调节作用被引量：10
- 2003年
- 目的 观察结缔组织生长因子 (CTGF)mRNA在 5 / 6肾切除大鼠肾皮质的表达特点和羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀的调节作用。方法 将 2 4只 5 / 6肾切除大鼠随机分为未治疗的 5 / 6肾切除组 (模型组 ,12只 )和氟伐他汀治疗的 5 / 6肾切除组 (治疗组 ,12只 ) ,另设6只假手术大鼠作为对照。氟伐他汀治疗 (7mg·kg-1·d-1) 13周后 ,检测尿蛋白排泄、血清尿素氮和肌酐含量 ,用RT PCR法检测肾皮质CTGFmRNA表达 ,免疫组织化学检测肾小球转化生长因子 β1(TGF β1)、IV型胶原和纤连蛋白的表达水平 ,并评价肾脏病变和肾小球硬化指数 (GSI)。 结果 实验终止时 ,模型组尿蛋白排泄 (30 5 4mg/ 2 4h)显著高于假手术组 (5 6mg/ 2 4h ,P <0 0 1) ,氟伐他汀治疗的大鼠尿蛋白排泄 (2 30 9mg/ 2 4h)明显低于模型组 (P <0 0 5 )。与假手术组相比 ,模型组血清尿素氮(P <0 0 1)和肌酐 (P <0 0 5 )水平均明显增高 ,氟伐他汀治疗使血清尿素氮和肌酐的含量明显降低。模型组GSI为 4 1 8± 11 5 ,明显高于假手术组 (2 2± 1 3,P <0 0 1) ,治疗组GSI(2 3 4± 6 1)明显低于模型组 (P <0 0 5 )。肾皮质CTGFmRNA表达水平约为假手术组的 3倍 (P <0 0 1) ,而在治疗组其表达水平减少 5 5 4 %。
- 宋国炜李才郑永晨孔俭孙波
- 关键词：结缔组织生长因子肾切除大鼠肾脏氟伐他汀肾脏病
- 患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡与抗氧化水平的变化被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。
- 赵红光刘光伟刘淑春王志成刘扬王珍琦李才蔡露龚守良
- 关键词：睾丸生精细胞细胞周期凋亡糖尿病
