国家自然科学基金(30100098)
- 作品数：9 被引量：57H指数：5
- 相关作者：黄菊芳童建斌罗学港熊鲲陈旦更多>>
- 相关机构：中南大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性眼高压大鼠视网膜谷氨酸/天冬氨酸转运体和谷氨酰胺合成酶的表达被引量：10
- 2005年
- 目的:通过检测急性眼高压后大鼠视网膜谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酰胺合成酶(GS)的表达变化,探讨急性青光眼视网膜节细胞(RGCs)损伤的可能机制。方法:成年大鼠,根据不同存活时间分组。左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60min。实验动物分别存活1、3、7、14d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GLAST和GS的表达变化。结果:GLAST和GS在存活1d和3d时表达上调然后下调,GS还存在重新分布。结论:GLAST和GS的表达与存活时间密切相关,两者表达的相似变化是急性青光眼RGCs损伤的重要原因。
- 熊鲲黄菊芳潘爱华童建斌陈旦罗学港
- 关键词：眼高压GLAST闪光视网膜电图急性青光眼视网膜节细胞RGCS
- 大鼠高眼压后视网膜内三种钙结合蛋白免疫活性的改变(英文)被引量：4
- 2003年
- 目的 :通过高眼压诱导的视网膜缺血模型和免疫组化方法 ,探讨parvalbumin(PV) ,calbindin (CB)和cal retinin(CR)三种钙结合蛋白在缺血后视网膜中的表达。 方法 :2 4只大鼠 (分 4组 ,每组 6只 )的右眼眼内压升高至 14 .6kPa(110mmHg) ,维持 90min ;左眼作对照。分别存活 0 ,2 ,7,14d后处死。其视网膜冷冻切片后 ,分别作CB、PV和CR的免疫组化反应 ;邻片用焦油紫染色。 结果 :在正常视网膜 ,PV和CB主要表达于内核层 ;CR表达于内核层、节细胞层和内网层。缺血 0d组中 ,PV在内核层的表达剧减 ,而CB和CR仅轻微减少。 2d后 ,CB和CR明显减少 ;而PV的表达开始逐渐恢复。至第 14天 ,尽管内核层神经元已减少了 1/ 2 ,但PV的表达已恢复至正常水平 ,其阳性神经元与尼氏染色神经元数之比是正常的 2倍。同样 ,相对第 7天而言 ,CB和CR的表达也有一定程度的恢复。结论 :PV ,CB和CR的阳性神经元对缺血敏感程度不同 ,且在一定的实验条件下其表达是可逆的。
- 黄菊芳王慧童建斌刘求理楚亚平刘忠浩
- 关键词：高眼压视网膜缺血免疫组化钙结合蛋白免疫活性
- 非视觉感光系统的研究进展被引量：4
- 2005年
- 熊鲲黄菊芳罗学港
- 关键词：视网膜节细胞视网膜内视锥细胞视杆细胞双极细胞视色素
- 急性高眼压后大鼠视网膜BDNF和TrkB的表达变化被引量：3
- 2007年
- 研究急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达变化规律,为视网膜损伤后的治疗提供理论依据。本实验采用急性高眼压大鼠模型(成年SD大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,分别存活1、3、7、14d后处死),运用免疫组织化学染色方法观察了急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及TrkB的表达情况。结果显示急性眼高后1d、3d视网膜BDNF的表达变化不明显,TrkB的表达增强,7d、14d时BDNF、TrkB的表达均明显减少。这种急性高眼压后早期大鼠视网膜内BDNF和TrkB表达变化存在的时空差异提示促进内源性BDNF表达或补充外源性BNDF有可能缓解急性高眼压早期视网膜的损伤。
- 黄菊芳蒋丽珠童建斌陈旦曾乐平
- 关键词：视网膜节细胞BDNFTRKB
- 脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化被引量：8
- 2006年
- 目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预后大鼠视网膜TrkB的表达变化。为受损后视网膜节细胞的保护及外源性BDNF的应用提供一定的理论基础。方法：大鼠左眼分为急性眼高压及BDNF预处理组。使左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,分别存活1～14 d后处死,冰冻切片行尼氏染色及TrkB的免疫组织化学。结果：急性高眼压组各时间点节细胞层细胞数目均显著少于BDNF预处理组；1、3 d时TrkB的表达明显增加,7、14 d时则明显减少；BDNF预处理组在存活1、3 d时TrkB的表达明显增加,7 d时则下降至正常对照组水平,14 d时再次明显增加。结论：急性高眼压后大鼠视网膜内TrkB的表达存在时空变化,TrkB表达的上调提示视网膜对BDNF的需求增加。
- 黄菊芳蒋丽珠童建斌陈旦熊鲲曾乐平
- 关键词：脑源性神经营养因子TRKB视网膜
- 视觉电生理技术在青光眼早期诊断中的应用被引量：6
- 2007年
- 本文综述了近年来闪光视网膜电图的明视负相反应、图形视网膜电图、多焦视诱发电位等视觉电生理技术在青光眼早期诊断的最新应用进展。
- 蒋丽珠黄菊芳曾乐平
- 关键词：青光眼PERGMFERG
- 急性大鼠眼高压诱导的不同缺血/再灌内层视网膜的变化被引量：25
- 2005年
- 目的 :探讨急性眼高压诱导的不同缺血 /再灌条件下内层视网膜形态与功能的变化。方法 :成年大鼠 ,根据不同加压与再灌时间分组。左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血 30～ 90min。实验动物分别再灌 1、3、7或 14d复测b波 ,尼氏染色检测节细胞 (RGCs)密度、内层视网膜厚度。结果 :缺血 6 0或 90min组RGCs密度和内层视网膜厚度显著下降 ,且下降的程度随再灌时间的延长而加重。缺血 30或 4 5min组复测b波部分恢复 ;而缺血 6 0min或更长时间组则b波未恢复。结论 :缺血 6 0min或更长时间导致内层视网膜严重损伤 ,而不同的眼高压维持时间和再灌时间都是影响视网膜损伤程度的重要因素。
- 熊鲲黄菊芳童建斌陈旦潘爱华罗学港
- 关键词：缺血眼高压视网膜厚度急性RGC
- 不同时期的母鼠孕期应激对子代成年后海马的影响被引量：2
- 2004年
- 目的为了检测不同时期的母鼠孕期应激对子代成年后海马的影响。方法通过被迫游泳试验应激不同孕期的昆明小鼠,利用尼氏染色和Brdu免疫组织化学染色,观察子代成年后海马神经细胞数和神经干细胞的变化。结果孕5天应激的母鼠的子代(P5组)成年后海马CA2和CA3区神经元密度与孕18天应激的母鼠的子代(P18组)相比显著下降(P<0.05);Brdu标记的神经干细胞主要分布于齿状回的颗粒下区,P5组标记的神经干细胞数明显低于正常对照组(P<0.05)。结论孕期应激可影响子代成年后的海马神经干细胞以及相应的海马神经元发生;并且孕期应激对子代的影响与应激时相有关,早期应激比晚期应激的影响可能更大。
- 童建斌刘丹黄菊芳罗学港李昌琪
- 关键词：应激
- 急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的表达变化被引量：13
- 2004年
- 为了探索谷氨酰胺合成酶在青光眼视网膜中的表达变化及其可能作用,本实验用急性高眼压模型,结合免疫组织化学染色和Western blot检测了急性高眼压后大鼠视网膜中谷氨酰胺合成酶的表达。结果显示:正常视网膜中,谷氨酰胺合成酶免疫组织化学染色主要见于Muller细胞胞体;0 d组中,Muller细胞胞体染色稍淡,而内网层中表达增加,且呈明显的点状分布; 1d组、3 d组中Muller细胞胞体染色进一步变淡,但内网层中呈现弥散染色。至再灌第7 d、14 d,Muller细胞胞体又出现浓的染色。平均灰度值显示:与正常组相比,0 d组中谷氨酰胺合成酶表达有增加但差异无显著性;1 d组中表达显著增加,3 d组、7 d组表达逐渐减少,至第14 d时基本恢复正常。Western blot显示谷氨酰胺合成酶为一分子量约为45 kD的单一蛋白带,与其它组相比,1 d组中表达显著增加。提示:急性高眼压导致的视网膜缺血再灌早期,Muller细胞中谷氨酰胺合成酶的快速重新分布和表达上调可能加速了胞外谷氨酸的代谢,对缺血再灌条件下的视网膜特别是节细胞起到保护作用。
- 黄菊芳童建斌刘求理楚亚平罗学港
- 关键词：谷氨酰胺合成酶急性高眼压青光眼视网膜免疫组织化学染色
