浙江省公益性技术应用研究计划项目(2011c23123)
- 作品数：7 被引量：36H指数：5
- 相关作者：陈三妹陈国荣王玲程锦国刘曦更多>>
- 相关机构：绍兴文理学院温州医科大学石家庄以岭药业股份有限公司更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：6
- 2015年
- 目的:观察姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠35只,随机均分成5组(n=7):正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组。采用高脂饮食结合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。治疗组给予0.2 mg/kg·d剂量的B06灌胃,维持8周。检测血肌酐、尿素氮、尿酸,光镜和电镜观察大鼠肾组织的形态学改变,Masson染色观察肾组织的胶原纤维,并用免疫组化方法检测肾脏IV型胶原、纤维连接蛋白的表达。结果:糖尿病组大鼠血肌酐、尿素氮水平升高;光镜下见肾小球系膜基质增多,胶原纤维增多,肾小球毛细血管基底膜增厚;电镜下足细胞足突肿胀及足突融合;Masson染色示肾小球亮绿色阳性基质增多;免疫组化显示IV型胶原、纤维连接蛋白的表达水平升高。经B06干预后,血肌酐、尿素氮下降;肾小球病变减轻,肾脏组织IV型胶原、纤维连接蛋白的表达水平降低。结论:B06对2型糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能是通过降低肾脏IV型胶原、纤维连接蛋白的表达,从而抑制细胞外基质的积聚和肾小球系膜增殖,发挥抗肾纤维化的作用。
- 曾聪聪刘曦刘网网王玲程锦国陈三妹陈国荣
- 关键词：高脂IV型胶原纤维连接蛋白肾脏
- 双酚A对大鼠未成熟Leydig细胞类固醇代谢关键酶基因表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察双酚A(bisphenol A,BPA)对大鼠未成熟Leydig细胞睾酮合成及类固醇代谢关键酶表达水平的影响。方法:出生后第21天雄性SD大鼠24只,随机均分成4组:对照组、低剂量组(2.4μg/kg)、中剂量组(1 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)。实验组每天分别给予不同剂量的BPA灌胃,对照组给予等容积的玉米油灌胃。第35天腹主动脉取血处死大鼠,光镜、透射电镜下观察睾丸Leydig细胞的形态及超微结构的改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清睾酮浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、3β-羟甾脱氢酶(3β-HSD)、17β-羟甾脱氢酶(17β-HSD)、细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P45017α-羟化酶(P450c17)和细胞色素P450芳香酶(P450arom)mRNA的表达。结果:低剂量组大鼠血清睾酮浓度下降(P<0.05),睾丸组织P450scc及3β-HSD mRNA的表达下降(P<0.05);中剂量组大鼠血清睾酮维持正常水平,各关键酶mRNA表达未见明显改变;高剂量组大鼠血清睾酮维持正常水平,睾丸Leydig细胞线粒体肿胀明显、线粒体嵴排列紊乱,睾丸组织StAR及17β-HSD mRNA的表达下降(P<0.05),而3β-HSD mRNA的表达升高(P<0.05)。各组大鼠睾丸Leydig细胞光镜下形态均未见明显异常。结论:BPA可能通过Leydig细胞线粒体损伤及类固醇代谢关键酶的变化影响大鼠未成熟Leydig细胞的睾酮合成。
- 姬秀焕鲍方尹晓娜陈玲苏志涛王蓉蓉董磊陈国荣陈三妹
- 关键词：双酚ALEYDIG细胞关键酶逆转录-聚合酶链反应
- 姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠睾酮合成的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠睾酮合成的影响。方法:雄性SD大鼠35只,随机均分为正常对照组(C组)、高脂组(H组)、高脂治疗组(HT组)、糖尿病组(D组)和糖尿病治疗组(DT组),后4组高脂喂养4周后,D组及DT组用低剂量链脲佐菌素诱导糖尿病,HT组和DT组用0.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)的B06灌胃8周。微量血糖仪测定大鼠血糖浓度;ELISA法测定血胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数;光镜和电镜观察睾丸形态;放射免疫法测定血睾酮、雌二醇水平;免疫组化检测Leydig细胞的类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)表达;RT-PCR检测睾丸Leydig细胞StAR、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P450 17A1(P450c17)、细胞色素P450芳香化酶(P450arom)、3β-羟基类固醇脱氢酶(HSD)及17β-HSD的mRNA表达水平。结果:H组及D组血糖、胰岛素抵抗指数升高,血清睾酮水平降低,经B06治疗后好转;H组及D组睾丸曲细精管变形,生精细胞脱落,Leydig细胞内线粒体肿胀,内质网减少且扩张,胞核皱缩,染色质稀疏,经B06治疗后病变减轻;D组的StAR蛋白表达减弱,经B06治疗后表达增强;H组及D组Leydig细胞St AR、P450scc mRNA表达降低,经B06治疗后升高,P450c17、P450arom、3β-HSD及17β-HSD mRNA表达未见明显差异。结论:B06可缓解2型糖尿病大鼠睾丸病变,提高血清睾酮水平,这可能与B06改善机体代谢紊乱并上调Leydig细胞StAR及P450scc mRNA表达水平相关。
- 林中民王芳张泉波陈霖陈三妹陈国荣
- 关键词：糖尿病LEYDIG细胞睾酮
- 姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及其机制探讨被引量：11
- 2014年
- 目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠35只,随机均分为正常对照组(NC组)、高脂组(HF组)、高脂治疗组(FT组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(DT组)(n=7),后四组高脂喂养4周后,DM组及DT组用低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,FT组和DT组用0.2 mg/kg·d的姜黄素衍生物B06灌胃。用生化方法测大鼠血糖和血脂浓度,用ELISA法测血胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数,用光镜和电镜观察心肌形态,用Western blot法测心肌腺苷酸活化蛋白激酶ê(AMPKê)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶ê(p-AMPKê)的蛋白表达。结果:HF组及DM组血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数升高,经B06治疗后均下降;HF组及DM组AMPKê和p-AMPKê表达下降,经B06治疗后升高;DM组心肌间质胶原纤维增多,心肌细胞内线粒体扩张,经B06治疗后病变减轻。结论:B06可缓解2型糖尿病大鼠心肌病变,AMPKê和p-AMPKê表达升高可能参与其中。
- 林中民焦立卓郑怡王晓雅王玲刘网网徐梦菲姬秀焕陈三妹陈国荣
- 关键词：高脂姜黄素衍生物腺苷酸活化蛋白激酶心肌
- 姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用被引量：9
- 2014年
- 目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠35只,随机均分成5组:正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。高脂治疗组及糖尿病治疗组用0.2 mg·kg-1·d-1B06灌胃8周。治疗结束后用光镜和透射电镜观察大鼠肝组织的形态学改变,并用Western blotting方法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)和磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白的表达。结果:高脂组及糖尿病组大鼠肝脏显示肝细胞脂肪变性、坏死,炎症细胞浸润,纤维组织增生,2型糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏组织p-AMPKα表达降低;经B06干预后,糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏的形态学损害明显得到改善,且肝脏组织p-AMPKα的表达水平升高(P<0.05)。结论:B06对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用,可能与其上调肝脏p-AMPKα蛋白表达有关。
- 王玲徐梦菲刘曦王维维陈三妹程锦国陈国荣
- 关键词：糖尿病高脂血症
- 姜黄素衍生物L6H4对糖脂代谢异常大鼠的治疗作用及其机制被引量：5
- 2015年
- 目的:观察姜黄素衍生物L6H4对糖脂代谢异常大鼠代谢指标的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:24只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常空白对照组(NC组,n=8),高脂组(HF组,n=8)和高脂治疗组(FT组,n=8),后2组高糖高脂饲料喂养12周。第5周时开始给予药物治疗8周,12周末检测各组大鼠血清生化指标、肝脏和骨骼肌的甘油三酯(TG),以及与糖脂代谢相关的多项指标,并观察光镜下肝脏与骨骼肌的病理学变化。结果:1HF组与NC组比较,体质量增加(P<0.05),肝湿质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOME-IR)、血清TG、肝脏TG、骨骼肌TG、血清ALT、血清游离脂肪酸(FFA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白介素6(IL-6)水平均升高(均P<0.01),脂联素(ADP)、瘦素(LEP)下降(分别P<0.01,P<0.05),成纤维细胞生长因子21(FGF-21)差异无统计学意义(P>0.05);2FT组与HF组比较,FINS、肝湿质量与肝指数差异均无统计学意义(P>0.05),体质量、肝脏TG、血TG、ALT、FBG、HOMEIR、FFA、hs-CRP水平降低(P<0.01),骨骼肌TG、IL-6水平下降(P<0.05),FGF-21、ADP升高(P<0.01);3HF组肝脏可见明显脂肪变及炎症细胞浸润,骨骼肌细胞间质可见脂肪浸润,治疗后肝脏脂肪变以及骨骼肌脂肪浸润明显改善。结论:姜黄素衍生物L6H4对高脂高糖喂养大鼠具有控制体质量、保护肝功能、改善胰岛素抵抗的作用,可能与其调脂、抑制炎症、降低异位脂肪存积相关。
- 陈四梅张森凯刘网网徐梦菲陈三妹陈国荣陈筱菲
- 关键词：胰岛素抵抗高脂血症
- 棉酚对2型糖尿病大鼠大脑皮层及海马神经元凋亡相关基因表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:观察棉酚对2型糖尿病大鼠脑内神经元的保护作用,并探讨其机制。方法:30只SD雄性大鼠,随机均分成3组:正常组、2型糖尿病组、棉酚干预组。后2组给予高脂饮食加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,棉酚干预组(第1～第4周棉酚按15 mg·kg-1·d-1剂量灌胃,第5～第12周棉酚按15 mg·kg-1·周-1剂量灌胃)。用Morris水迷宫法评价大鼠学习记忆能力;生化法检测血糖;放射免疫法检测血胰岛素水平;Western blot法检测大脑皮层及海马组织Bax、Bcl-2、caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达水平;电镜、光镜下观察大脑皮层及海马组织的形态学改变。结果:与正常组比,2型糖尿病组大脑皮层及海马神经元可见较明显的核固缩、核膜皱缩、胞浆空泡化,血糖、血胰岛素水平明显升高(P<0.01),海马中,caspase-3、AIF蛋白表达升高(P<0.05),Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显变化,皮层中,Bax、AIF蛋白表达升高(P<0.05),caspase-3呈升高趋势,Bcl-2蛋白表达无明显变化。行为测试潜伏期明显延长(P<0.01),搜索策略明显变差(P<0.01);经棉酚干预后,大脑皮层及海马组织形态学病变减轻,血糖、血胰岛素水平明显下降(P<0.01),海马中,Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),caspase-3、AIF蛋白表达降低(P<0.05),皮层中,Bax、AIF蛋白表达降低(P<0.05),caspase-3呈下降趋势,行为测试潜伏期明显缩短(P<0.01),搜索策略明显好转(P<0.01)。结论:棉酚能保护2型糖尿病大鼠脑内神经元,提高大鼠空间记忆能力,这可能与其下调神经元凋亡基因caspase-3、Bax、AIF的表达有关。
- 吴亮刘网网焦立卓李剑敏陈三妹陈国荣
- 关键词：糖尿病脑病棉酚皮层海马凋亡
