上海市科学技术委员会资助项目(03JC14085)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 相关作者：丁庆路丽明焦志军周芸周光炎更多>>
- 相关机构：上海第二医科大学上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠B7H1-Ig融合蛋白诱导免疫抑制的机制研究被引量：7
- 2006年
- 为了探讨小鼠B7H1-Ig融合蛋白诱导免疫抑制的机制,应用抗CD3抗体协同B7H1-Ig融合蛋白刺激纯化的CD4+T细胞,检测其增殖效应和培养上清细胞因子水平的变化,并观察B7H1-Ig对不同品系小鼠混合淋巴细胞反应的抑制作用。发现B7H1-Ig有引起T细胞先增殖后抑制的现象,其抑制作用通过IL-10、TGF-β和受体PD-1,并有调节性T细胞的参与。研究为B7H1-Ig进一步应用于临床疾病的免疫调控打下基础。
- 丁庆路丽明周芸辛利军江阳焦志军周晓荣周光炎
- 关键词：免疫抑制共刺激调节性T细胞
- B7-H1协同刺激淋巴细胞增殖并诱导产生抑制性T细胞被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨B7-H1分子在抗原诱导的免疫反应中的作用。方法:在可溶性抗原PPD诱导淋巴细胞增殖体系中,加入中和抗体检测B7-H1的协同刺激作用。转染表达B7-H1的ECV304细胞,观测其对PPD诱导的淋巴细胞增殖、细胞因子分泌及淋巴细胞亚群比例的影响。将刺激后的淋巴细胞过继至自体或同种异体增殖体系中,检测其功能。结果:抗B7-H1中和抗体可降低PPD诱导的淋巴细胞增殖反应和细胞因子分泌;转染B7-H1的ECV304细胞可协同刺激抗原诱导的淋巴细胞增殖,促进细胞因子IL-10的表达,并改变T细胞亚群分布,增加CD4+T细胞亚群比例;自体或同种异体过继实验显示,B7-H1刺激后的淋巴细胞具有显著的免疫抑制功能。结论:B7-H1分子可协同刺激淋巴细胞增殖并诱导产生具有免疫抑制功能的T细胞亚群。
- 辛利军焦志军丁庆路丽明周芸周光炎
- 关键词：B7-H1淋巴细胞增殖IL-10免疫抑制
- IV型II类反式激活因子基因新变异体的克隆、鉴定和功能测定
- 2004年
- 为获取有功能的IV型II类反式激活因子基因 (CIITA IV ) ,诱导肿瘤细胞表达MHCII类分子 ,从IFN γ刺激的THP 1细胞中以RT PCR获得CIITA IV ,将其连接到pGEMT easy载体。对所构建的pcDNA3 1 CIITA IV型表达载体进行反复测序后发现 ,所获得的CIITA IV基因存在结构变异 ,在 2 87位插入了 3个核苷酸TAG ,使 2 86 2 88位的AAG改变成为ATAGAG(2 86 2 90 ) ,并引起其他 8个座位核苷酸 (及推导的氨基酸残基 )发生改变。将表达载体转入原先不表达MHCII类分子的HeLa细胞中 ,检测到所获得的IV型CIITA变异体具有诱导人II类分子HLA DR表达的能力。空载体和CIITA IV基因导入的HeLa细胞中 ,DR阳性细胞百分率分别为 0 0 1 %和 37 6 4 %。该基因已从GenBank得到登录号 ,表明这是一个具有诱导HLA DR分子表达功能的IV型CIITA新基因。
- 江阳路丽明丁庆焦志军王保龙周芸辛利军周光炎
- 关键词：基因变异体HELA细胞
