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层流剪应力抑制内皮细胞小管形成被引量：1: 2019年; 目的流体剪切力是由于血液流动摩擦产生的,内皮细胞可以感应剪切力并根据力的不同调节自身形状和功能,以及病生理相关基因的表达。最近的研究显示,内皮细胞中至少有350种基因受剪切力调节,其中大部分与血管新生有关。血管新生是指在已有血管上形成新血管的过程,这一过程不仅在胚胎发育中起关键作用,在出生后的脏器生长中同样重要,不正常或不成熟的血管新生与多达70余种病变有关。许多证据表明血管新生与流体剪切力间可能存在密切联系,但剪切力的具体作用尚不明确。在过去,因其可以促进一氧化氮的生成,剪切力曾被认为是一种促进血管新生的因素。但近来的体外研究报道剪切力会抑制内皮细胞出芽和入侵三维胶原,这两项功能在血管生成中都具有重要作用。基于此,本文拟对模拟生理环境下,血管内皮细胞小管形成情况进行分析,以探究剪切力在血管新生中的具体作用。方法应用平行平板流动腔向接种于Matrigel胶原上的人脐静脉内皮细胞加载剪切力,并观察内皮细胞小管形成的过程。内皮细胞小管形成是研究血管新生的经典实验之一,主要用于研究血管新生中内皮细胞分化这一过程。整个过程根据基底膜成分的不同,一般持续4~24 h。小管形成实验常用四种变量评估,平均小管长度、小管数量、小管面积和分支点数量。本研究中,采用平均小管长度作为评估指标,因其最易准确测量。结果内皮细胞单层以15 dyn/cm2剪切4 h后,固定细胞并统计小管长度。结果发现层流组的平均小管长度小于静息对照组,表明层流剪切力抑制内皮细胞小管形成。结论应用自主设计的新型流动腔,可以直接对接种于Matrigel胶原上的内皮细胞加载剪切力,使其更接近体内生理环境。研究结果显示剪切环境下的平均小管长度低于静止环境下,说明生理环境下层流剪切力; 赵萍刘肖邓小燕; 关键词：内皮细胞 MATRIGEL 小管形成

渗流对低密度脂蛋白(LDLs)在静脉桥中传输的影响: 2013年; 人造血管成功用于血管的旁路及再造手术已有四、五十年的历史,但小口径人造血管依旧面临着很多问题^[1]。因此,冠状动脉和外周动脉等小口径血管的旁路搭桥手术主要还是采用自身的静脉,如大隐静脉等。然而,本不产生粥样硬化的静脉血管一旦植入动脉系统后,也会发生类似动脉系统内的粥样硬化,且发生的速度快于动脉系统,即:静脉桥加速粥样硬化。这已经成为血管旁路搭桥手术后期失效的重要原因^[2]。为此,很多科学家开展了对移植静脉加速粥样硬化的研究,但其发生机理尚不明确。; 王振泽孙安强刘肖邓小燕; 关键词：静脉桥动脉系统低密度脂蛋白手术后期移植静脉搭桥手术

ePTFE套管对兔搭桥静脉加速粥样硬化的影响: 2017年; 探讨ePTFE套管对兔搭桥静脉加速粥样硬化的影响,为血管搭桥术后防止静脉加速粥样硬化提供理论依据。将30只新西兰大耳兔随机分成对照组和试验组,试验组搭桥静脉加ePTFE套管,对照组不加ePTFE套管。采用显微外科技术实施同侧面前静脉重建颈总动脉,术后饲喂高脂高胆固醇饲料。于术后4、6、8周三个时间段分别取出搭桥静脉,测定不同时间段搭桥静脉内膜厚度,并观察两组搭桥静脉管壁脂质沉积情况。结果表明:对照组和试验组4周时内膜厚度分别为(119.04±0.42)μm和(89.95±0.08)μm,与对照组相比,不同时间段试验组内膜增厚均极显著减少;试验组(ePTFE套管组)6、8周脂质沉积较对照组明显减少。ePTFE套管能减缓搭桥术后静脉加速粥样硬化的进程。; 陆娜云徐在品张健梅邓小燕孙安强陈丽杨泓涛; 关键词：内膜增生脂质沉积

静脉血管部分动脉化后低密度脂蛋白的传输模拟: <正>背景:正常状态下静脉是不发生粥样硬化的,但使用动脉旁路搭桥植入动脉系统后,静脉血管也会有粥样硬化产生,而且随着时间的进行脂质会不断积累。这是导致静脉血管搭桥术后期失效的重要原因。统计表明,临床上在使用大隐静脉搭桥术...; 范振敏邓小燕; 文献传递

渗流对低密度脂蛋白（LDLs）在静脉桥中传输的影响: ＜正＞人造血管成功用于血管的旁路及再造手术已有四、五十年的历史,但小口径人造血管依旧面临着很多问题。因此,冠状动脉和外周动脉等小口径血管的旁路搭桥手术主要还是采用自身的静脉,如大隐静脉等。然而,本不产生粥样硬化的静脉血管...; 王振泽孙安强刘肖邓小燕; 文献传递

S8联合小分子化合物Z18的抗肿瘤效应研究: 2012年; 为了探讨S8联合小分子化合物Z18的抗肿瘤效应,本研究通过联合用药方式处理HeLa细胞后,采用台盼蓝染色和流式细胞仪对细胞死亡率和死亡方式进行检测。电镜实验证实Z18诱导细胞自噬,并利用Western Blotting检测联合用药后LC3-II的变化和使用转染了GFP-LC3或mRFP-EGFP-LC3的HeLa细胞检测联合用药对细胞自噬和自噬流的影响。最后通过ATG5 siRNA和CQ抑制自噬和自噬流,观察联合用药对细胞的自噬和死亡的变化,进一步研究S8对Z18的抗肿瘤作用的影响。结果显示,S8联合用药后,细胞死亡率显著升高(P<0.05),死亡方式主要以坏死为主。S8明显地促进了Z18对HeLa细胞的毒性,其促进作用具有剂量依赖性。但联合用药并未降低Z18引起的自噬空泡集聚,LC3-II蛋白表达也未发生变化。抑制自噬后,并未影响联合用药促进细胞死亡的结果。因此,Z18在联合使用S8的情况下,细胞自噬水平没有发生明显变化,而细胞死亡比例明显升高,自噬并不影响联合用药诱导的细胞死亡。S8可能通过调节细胞坏死的其他途径进而促进细胞对Z18的敏感性,并进一步使细胞发生坏死。; 周翠红王晓奎周军毕得邓小燕; 关键词：联合用药坏死自噬

主动脉处的血流动力学特性及其生理意义被引量：3: 2012年; 主动脉结构复杂成三维螺旋状,在心脏收缩期该处流动成旋动流态。这种旋动流态也许有着积极的生理意义,能够通过抑制湍流、促进物质传输,从而抑制心血管疾病的发生。引起主动脉处的旋动流主要是左心室收缩的扭曲运动、主动脉的三维空间几何构型、主动脉处的脉动流特征以及主动脉的运动。基于以上研究结果,近年来,研究者们以期将旋动流原理应用于心血管介入治疗和心血管介入器械的设计中。本文就主动脉处的旋动流态观察、其生理意义、引起该旋动流态的原因、及旋动流在临床器械设计中的应用等进行综述。; 刘明刘肖康红艳邓小燕; 关键词：流态主动脉血流动力学

腹主动脉瘤修复致肾动脉血流动力学改变的数值计算: <正>腹主动脉瘤是腹主动脉壁的扩张膨出,腹主动脉瘤发生后可逐渐增大,最后破裂出血致病人死亡。近年来出现一种跨肾动脉放置的覆膜支架。这种支架近心端设计成裸支架形式,在不覆盖肾动脉入口的情况下增加了覆膜支架近心端的延伸长度,...; 刘明邓小燕孙安强; 文献传递

冠状动脉分叉处专用血管支架药物涂层的缓释规律及优化设计: <正>药物涂层支架的出现将冠脉血管形成术带入了一个崭新的时代。药物涂层支架上缓释出来的药物可以起到抗血栓、抗炎症、抗细胞增殖等作用,显著提高支架植入后的近期通畅率。但是药物涂层支架还是一个正在发展中的技术,后期血栓(La...; 王振泽孙安强邓小燕; 文献传递

心肺细胞缺氧效应生物信息学分析: 2012年; 采用BRB-ArrayTools分析GEO数据库中肺和心脏细胞在缺氧环境下不同时间段的差异表达基因,获得肺细胞差异表达基因39个,心脏细胞差异表达基因66个,其中,有部分差异表达基因相同,但更多是不同的响应基因;差异表达基因随缺氧时间延长达到相对稳定.通过GeneCodis聚类这些差异表达基因参与的分子功能和生物学过程,其功能涉及血管生成、NAD+活性、跨膜转运作用、还原酶作用、氧化还原过程及氧化应激等.用本文挖掘找出缺氧调控的microRNA(miRNA),用miTALOS分析缺氧调控miR-NA参与的生物信号通路,这些信号通路主要有血管内皮生长因子(vascular endothelial growth-factor,VEGF)受体功能、Wnt和MAPK(mitogen-activated protein kinase)信号通路.结果表明,挖掘和整合生物基因芯片有效信息资源,可为深入研究缺氧效应的分子机理提供新思路.; 毕得肖华军周翠红邓小燕温冬青; 关键词：缺氧差异表达基因小分子RNA 生物学过程

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