湖南省自然科学基金(04JJ3107)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 相关作者：任剑珍霍继荣周世权胡长梅更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 上皮钙黏蛋白和γ-连环蛋白在大肠癌的表达及临床意义被引量：1
- 2008年
- 目的检测大肠癌组织中上皮钙黏蛋白(E-cad),γ-连环蛋白(γ-cat)的蛋白表达,了解与大肠癌临床病理的相关因素。方法采用免疫组化二步法,检测E-cad及γ-cat在各组织中的表达及意义,并观察临床病理参数。结果E-cad表达阳性率:正常大肠组>大肠腺瘤组>大肠癌组,γ-cat表达阳性率:正常大肠组﹥大肠腺瘤组,正常大肠组﹥大肠癌组;E-cad的膜表达缺失率在大肠癌组织标本中与肿瘤的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、Dukes分期有密切关系;γ-cat的蛋白表达缺失率在大肠癌组织标本中与有无淋巴结转移、有无远处转移有关;在大肠癌组织中E-cad及γ-cat的表达率降低,但两者之间相关性分析结果显示无统计学意义。结论大肠癌组织中E-cad和γ-cat的表达下降与肿瘤相关。E-cad的表达与肿瘤的分化、浸润转移有密切的关系,γ-cat的表达与肿瘤转移有关。
- 胡长梅霍继荣周世权任剑珍
- 关键词：大肠癌上皮钙黏蛋白Γ-连环蛋白免疫组织化学
- 5-杂氮-2’-脱氧胞苷对人结肠癌细胞E-cadherin基因表达及甲基化的影响被引量：7
- 2010年
- 背景与目的:结肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病机制仍未完全明了。目前认为DNA甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一。E-cadherin能抑制肿瘤的浸润和转移,被公认为是浸润、转移抑制基因。结肠癌常表现有E-cadherin基因失活。本研究通过检测人结肠癌细胞株HT-29中E-cadherin基因表达及甲基化状态,初步探讨结肠癌的发病机制。方法:光镜观察5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预前后细胞形态学变化;免疫细胞化学及RT-PCR检测不同浓度5-Aza-CdR干预对HT-29细胞中E-cadherin蛋白及mRNA表达的影响;甲基化特异性PCR(MSP)分析细胞中E-cadherin基因甲基化状态。结果:5-Aza-CdR干预能使其甲基化的E-cadherin基因重新表达;免疫细胞化学染色检测1μmol/L5-Aza-CdR干预24h后细胞E-cadherin阳性率由(21±7)%提高到5μmol/L5-Aza-CdR干预时的(39±13)%;E-cadherin基因在HT-29细胞中有甲基化修饰。结论:E-cadherin基因启动子区异常甲基化是结肠癌发生、发展的重要机制之一,5-Aza-CdR能使甲基化的E-cadherin去甲基化修饰并重新表达。
- 任剑珍霍继荣
- 关键词：结肠癌E-CADHERIN基因甲基化
