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DNA甲基化与电离辐射效应被引量：2: 2009年; 随着人类基因组计划的完成，表观遗传学开始成为关注的热点。DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一。越来越多的研究表明，DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用。笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变，探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用。; 刘永哲鞠桂芝; 关键词：DNA甲基化电离辐射效应人类基因组计划电离辐射诱导遗传学机制辐射致癌

Kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性研究: 2010年; 为探讨kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系,先采用X射线照射BALB/c小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺,分别提取总RNA、合成cDNA和提取总蛋白,采用实时定量PCR(Quantitative realtime PCR,QRT-PCR)和Western blot法对kras基因mRNA和蛋白表达分别进行检测。结果表明,胸腺淋巴瘤kras基因mRNA表达水平(2.66±1.51)比正常胸腺组织(0.93±0.30)明显增高,两组比较有统计学意义(p<0.05),胸腺淋巴瘤kras基因蛋白表达水平也高于正常胸腺组织。结果提示,kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤密切相关,可能是辐射致癌的一种易感基因。; 于雷孙世龙方芳刘永哲巩宏伟石磊鞠桂芝; 关键词：胸腺淋巴瘤 KRAS基因电离辐射实时定量PCR

Effect of X-rays on Expression of Caspase-3 and p53 in EL-4 Cells and Its Biological Implications: 2007年; Objective To investigate the effect of X-rays on expression of caspase-3 and p53 protein in EL-4 cells and its implications in induction of apoptosis and polyploid cells. Methods Mouse lymphoma cell line （EL-4 cells） was used. Fluorescent staining and flow cytometry analysis were employed for measurement of protein expression, apoptosis, cell cycle, and polyploid cells. Results The expression of caspase-3 protein increased significantly at 8 h and 12 h, compared with that of sham-irradiated control （P〈0.05, respectively） and the expression of p53 protein increased significantly at 2, 4, 8, 12, and 24 h, compared with that of sham-irradiated control （P〈0.05-P〈0.01） in EL-4 cells after 4.0 Gy X-irradiation. Apoptosis of EL-4 cells was increased significantly at 2, 4, 8, 12, 24, 48, and 72 h after 4.0Gy exposure, compared with that of sham-irradiated control （P〈0.05-P〈0.001）. G2 phase cells were increased significantly at 4, 8, 12, 24, 48, and 72 h （P〈0,05-P〈0.001）. However, no marked change in the number of 8 C polyploid cells was found from 2 to 48 h after 4.0 Gy exposure. Conclusion The expressions of caspase-3 and p53 protein in EL-4 cells are induced by X-rays, which might play an important role in the induction of apoptosis, and the molecular pathway for polyploid formation might be p53-independent.; GUI-ZHI JU Bo SHEN SHI-LONG SUN FENG-QIN YAN SUI-BO FU; 关键词：CASPASE-3 P53 APOPTOSIS POLYPLOID

c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析被引量：6: 2009年; 目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系。方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用PromegaDNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测。结果:60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C。结论:辐射敏感性不同的C57BL/6J和BALB/c小鼠60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联。; 于雷刘永哲孙世龙杨湘山武宁宋祥福鞠桂芝; 关键词：胸腺淋巴瘤单核苷酸基因 MYC 基因 RAS

辐射诱发胸腺淋巴瘤Kras基因的表达及其启动子甲基化被引量：1: 2014年; 目的:研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA和蛋白表达的变化,并检测其启动子CpG岛甲基化状态,探讨辐射致癌的发生机制。方法:采用X射线照射30只BALB/c小鼠,建立胸腺淋巴瘤动物模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织,分别提取总mRNA、合成cDNA和总蛋白,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法分别检测Kras基因mRNA和蛋白表达水平,采用硫化测序PCR(BSP)法检测Kras基因启动子CpG岛甲基化状态。结果:RT-PCR法检测,胸腺淋巴瘤Kras基因mRNA相对表达水平明显高于正常胸腺组织(P<0.01);Western blotting法检测,胸腺淋巴瘤Kras基因蛋白表达水平高于正常胸腺组织近1.41倍;BSP法检测,正常胸腺组织Kras基因启动子有4个CpG位点发生甲基化,而辐射诱发胸腺瘤Kras基因启动子有1个CpG位点发生甲基化,呈去甲基化状态。结论:电离辐射可能通过Kras基因启动子去甲基化而引起Kras基因mRNA和蛋白表达水平改变,进而导致肿瘤的发生,其可能是辐射致癌的发生机制之一。; 于雷邱玲孙磊马岩鞠桂芝贾晓晶郜玉钢; 关键词：胸腺淋巴瘤甲基化 CPG岛

电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤基因表达谱改变被引量：2: 2010年; 目的探讨电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤基因表达谱的改变。方法1.75 Gy X射线每周1次,分4次照射BALB/c小鼠建立电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤模型,小鼠Mouse WG-6 v2.0全基因组表达谱微珠芯片筛选与正常小鼠胸腺差异表达基因,选取较重要的基因实时定量PCR验证。结果共筛选出3 063个差异表达基因,其中上调基因1 591个,下调基因1 472个,涉及KEGG数据库145个通路,BioCarta数据库76个通路及GenMAPP数据库218个通路;实时定量PCR结果显示,电离辐射诱发的小鼠胸腺淋巴瘤Bcl11b、Ikzf1基因mRNA表达水平均有下调趋势。结论电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤基因表达谱发生改变,涉及大量通路。; 刘永哲于雷孙世龙杨湘山武宁鞠桂芝; 关键词：电离辐射胸腺淋巴瘤基因表达谱

RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响: 2008年; 目的研究RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响。方法构建RNA干扰质粒pSilencer3．1-H1 neo-p21，并采用脂质体转染将质粒转入EL-4细胞。采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术（FCM）检测蛋白表达的变化。采用碘化丙啶（PI）荧光标记及FCM检测多倍体细胞数的变化。结果量效实验证实，1．0～4．0 Gy X射线照射后24h，EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高。时效实验证实，4．0Gy X射线照射后8～72h，EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高。实验证实，0．5～6．0Gy X射线照射后，EL4细胞的八倍体细胞数未见明显变化，X射线照射不诱导EL4细胞周期解耦联。RNA干扰实验证实，p21基因沉默后，P21蛋白表达于4．0Gy照射后24及48h，干扰质粒组与空质粒对照组相比较显著降低；与此同时，干扰质粒组的八倍体细胞数与空质粒组相比较显著增高。结论 RNA干扰p21基因使P21蛋白表达抑制后，X射线照射可诱导EL4细胞周期解耦联。提示，P21蛋白可能在电离辐射诱导细胞周期解耦联中起重要作用。; 鞠桂芝闫凤琴付士波沈波孙世龙杨英李鹏武; 关键词：X射线 RNA干扰 P21

c-myc基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析被引量：1: 2009年; 目的:研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤c-myc基因表达的变化,为阐明辐射致癌机制提供理论依据。方法:采用X射线(剂量率0.287Gy.min-1,总剂量7Gy)照射BALB/c小鼠,建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤和正常胸腺,分别提取总RNA、合成cDNA和提取总蛋白,采用实时定量PCR方法和Western blotting方法分别检测辐射诱发胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织c-myc基因mRNA和蛋白表达。结果:经实时定量PCR检测,胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织c-myc基因mRNA相对表达量分别为9.16±4.66和1.16±0.54,两组比较差异有显著性(P<0.01);Western blotting检测结果显示,胸腺淋巴瘤c-myc基因蛋白表达较正常胸腺组织明显增高。结论:c-myc基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有关联,可能是辐射致癌的易感基因。; 于雷刘永哲孙世龙方芳巩宏伟陈强鞠桂芝; 关键词：胸腺肿瘤淋巴瘤实时定量PCR

辐射诱发胸腺淋巴瘤c-mye基因启动子甲基化检测被引量：6: 2011年; 目的研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤c-mcy基因启动子CpG岛甲基化状态和mPNA表达的变化。方法 X射线照射BALB/c小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,采用硫化测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BCP)法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测c-myc基因启动子CpG岛甲基化状态和mRNA的表达。结果辐射诱发胸腺淋巴瘤c-myc基因启动子CpG岛与正常胸腺组织比较呈去甲基化状态,RT-PCR检测结果显示,胸腺淋巴瘤c-myc基因mPNA相对表达量(1.12±0.99)明显高于正常胸腺组织(0.89±0.08),2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 c-myc基因启动子去甲基化可能与辐射诱发胸腺淋巴瘤密切有关。; 于雷刘永哲孙世龙方芳巩宏伟陈强鞠桂芝; 关键词：胸腺淋巴瘤甲基化 CPG岛

辐射诱发胸腺淋巴瘤与Ikaros及p16基因多态性被引量：2: 2009年; 目的探讨Ikaros及p16基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性。方法采用Prom ega公司基因组DNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测Ikaros基因rs28185870位点(C/T)、rs28185923位点(C/T)及p16基因rs3695947位点(A/G)单核苷酸多态性(SNPs)。结果C57BL/6 J及BALB/c小鼠rs28185870位点基因型分别为T/T、C/C;rs28185923位点基因型分别为C/C、T/T;rs3695947位点基因型分别为A/A、G/G。结论辐射敏感性不同的C57BL/6 J、BALB/c小鼠的rs28185870、rs28185923及rs3695947位点基因型不同,推测Ikaros及p16基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤相关。; 刘永哲于雷孙世龙杨湘山武宁宋祥福鞠桂芝; 关键词：电离辐射胸腺淋巴瘤 P16基因

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