国家自然科学基金(31071005)
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
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- 硫化氢预处理保护心肌缺血再灌注损伤的作用与其抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关
- 目的:探讨硫化氢（H2S）预处理保护心肌缺血再灌注损伤作用是否与其抑制过度内质网应激（ERS）引起的心肌细胞凋亡有关。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注模型;实验分为:假手术（sham）组、缺血/再灌注（I/R）组和NaHS预...
- 胡敏王媛陆欢邓晶王桂美严晓红
- H2S后处理保护H9c2缺氧/复氧损伤的ATF6活化内质网应激的信号转导
- 目的探讨外源性HS后处理对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其可能涉及ATF6活化的内质网应激信号通路。方法以F12培养液孵育细胞,并置于37℃、5%CO、94%N及饱和湿度条件下进行缺氧培养12小时,再用含10%F...
- 邓晶严晓红王媛陈桃香王泽芬石俊枝
- 文献传递
- 硫化氢后处理对缺氧/复氧损伤心肌的保护及其机制
- 2016年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)后处理对H9C2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法:细胞随机分为:正常对照组(con)、缺氧/复氧组(H/R)、NaHS后处理组(H/R+NaHS)、CSE阻断剂干预组(H/R+PAG)。倒置显微镜、流式细胞仪检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测胱硫醚-!-裂解酶(CSE)mRNA表达;Western blotting检测p50ATF6、GRP78蛋白表达。结果:H/R组CSE mRNA表达较对照组明显降低(P<0.01);H/R+NaHS组CSE mRNA表达较H/R组明显升高(P<0.01)。H/R组p50ATF6、GRP78表达较对照组明显升高(P<0.01);NaHS后处理后p50ATF6和GRP78表达较H/R组升高(P<0.05);给予PAG后,p50ATF6、GRP78表达较H/R组降低(P<0.01)。结论:H2S后处理对H9C2细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与H2S可活化ATF6,上调GRP78表达,降低内质网应激有关。
- 祝晓莹邓晶王桂美胡敏丁雅澜严晓红
- 关键词：硫化氢H9C2
- 卷柏水煎液对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨卷柏水煎液对心肌缺血再灌注损伤(MI/R)的影响及作用机制。方法:KM雄性小鼠随机分为正常对照组、MI/R损伤模型组、卷柏水煎液低剂量+MI/R组、卷柏水煎液高剂量+MI/R组,卷柏水煎液灌胃给药5d后,腹腔注射垂体后叶素和硝酸甘油复制心肌缺血再灌注模型,同时记录不同时点的肢体Ⅱ导联心电图,连续观察80min后,取小鼠心肌组织制作病理切片以观察心肌损伤情况;并测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组相比,模型组小鼠心电图J点发生明显偏移;镜下观察心肌组织病理损伤程度明显加重;SOD活性较正常组降低(23.52±7.21比33.02±4.13,P<0.05);MDA含量较正常组增加(9.80±3.07比5.86±1.04,P<0.05)。与模型组相比,卷柏水煎液预处理组心肌组织病理损伤程度减轻;高剂量组心肌组织SOD活性明显高于模型组(31.96±5.82比23.52±7.21,P<0.05),MDA含量明显降低(5.50±1.80比9.80±3.07,P<0.05);低剂量组SOD活性及MDA含量与模型组比较无显著差异。结论:卷柏水煎液能减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与其增加缺血再灌注心肌组织中SOD活性,降低MDA含量有关。
- 李远发汪璐龚平黎清波胡敏严晓红
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌小鼠
- 硫化氢活化ERK抵抗内质网应激诱导的心肌细胞凋亡被引量：7
- 2015年
- 目的探讨硫化氢(H2S)对心肌的保护作用是否通过激活细胞外信号调节激酶(ERK)通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO模型组、NaHS+ISO组及PD98059阻断组,每组各15只。对照组大鼠注射等体积生理盐水;ISO模型组大鼠第1、2天腹腔注射生理盐水,第3、4天注射完生理盐水30min后背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO;NaHS+ISO组大鼠腹腔注射NaHS 14μmol/kg,1次/d,连续2d后,改为2次/d,连续2d,并在后2d的第1次注射30min后,于背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO,1次/d;PD98059阻断组大鼠在上述NaHS+ISO组大鼠处理基础上,于注射ISO之前经尾静脉注射MEK/ERK抑制剂PD98059(4mg/kg),1次/d,连续2d。每组最后一次注射ISO并禁食12h后,检测心电图、心功能指标;测定血浆中H2S浓度变化;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学方法检测心肌中GRP78、CHOP及ERK磷酸化(p-ERK)蛋白的表达。结果 ISO模型组大鼠血浆的H2S含量明显低于对照组(P<0.01);14μmol/kg NaHS可以显著改善心肌缺血引起的心功能改变,而PD98059阻断组可以逆转NaHS的心肌保护作用;与ISO模型组相比,NaHS+ISO组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达明显减少(均P<0.05),pERK表达明显增多(P<0.01),AI、心肌梗死面积明显减小(均P<0.05);与NaHS+ISO组相比,PD98059阻断组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达、AI、梗死面积均显著增加(均P<0.05),心功能明显降低(P<0.05),而p-ERK无表达。相关分析显示大鼠心肌细胞CHOP表达、AI与p-ERK的表达呈负相关(P<0.01)。结论内源性H2S浓度的降低及内质网应激可能参与急性缺血心肌损伤的发生与发展,H2S对缺血损伤的心肌保护作用机制可能与其激活ERK进而抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关。
- 祝晓莹王桂美胡敏陆欢邓晶严晓红
- 关键词：硫化氢细胞外信号调节激酶GRP78CHOP
