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辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2010686)

作品数:8 被引量:7H指数:2
相关作者:王春雷张烨吕飞任飞王斯琪更多>>
相关机构:中国医科大学附属第一医院中国医科大学沈阳二四二医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇布洛芬
  • 4篇细胞
  • 3篇纤维化
  • 3篇小鼠
  • 3篇肺纤维
  • 3篇肺纤维化
  • 3篇MYD88
  • 3篇博莱霉素
  • 2篇中性白细胞
  • 2篇基因
  • 2篇基因沉默
  • 2篇核因子
  • 2篇核因子-ΚB
  • 2篇肺纤维化小鼠
  • 1篇氧化氮
  • 1篇氧化氮合成酶
  • 1篇氧自由基
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合成
  • 1篇一氧化氮合成...

机构

  • 8篇中国医科大学...
  • 4篇中国医科大学
  • 1篇沈阳二四二医...

作者

  • 8篇王春雷
  • 5篇张烨
  • 4篇吕飞
  • 2篇任飞
  • 2篇蔡开霞
  • 2篇王斯琪
  • 1篇孙晋民
  • 1篇蔡日丹
  • 1篇于凯
  • 1篇戚其学
  • 1篇王婷婷

传媒

  • 3篇中国血液流变...
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇中国实用乡村...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
布洛芬对小鼠肺纤维化的保护作用被引量:1
2012年
目的研究布洛芬对博莱霉素诱导的肺纤维化的治疗保护作用。方法通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、布洛芬5 mg/kg治疗组、布洛芬10 mg/kg治疗组和布洛芬20 mg/kg治疗组。采集血清行一氧化氮(NO)化学法检测小鼠血清中NO含量;收集肺泡灌洗液行ELISA方法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;留取肺组织行HE染色观察各组小鼠肺组织形态变化,制备肺组织匀浆测定匀浆中丙二醛(MDA)含量;采用RT-PCR和Western blot检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2和p-Smad2的表达水平。结果与正常对照组比较,肺纤维化模型组肺组织中发生炎性细胞浸润、肺泡间隔增厚情况,同时血清中NO含量和肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α和IL-6含量显著增加,小鼠肺组织中MDA含量也有所增加,TGF-β1和p-Smad2的表达显著升高。经布洛芬治疗后,各项生化指标有所下降,同时肺纤维化损伤得以缓解。结论布洛芬可缓解由博莱霉素诱导的肺纤维化,其作用机制可能与下调NO含量、TNF-α和IL-6等炎性因子含量及调控TGF-β信号通路有关。
王春雷张钰淼张烨
关键词:布洛芬博莱霉素肺纤维化
蚓激酶的研究进展被引量:2
2014年
文章综述蚓激酶抗血栓、调节血脂、抗肿瘤等方面的研究进展。
吕飞王春雷孙晋民
关键词:蚓激酶
布洛芬抑制博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠一氧化氮生成的机制研究
2013年
目的研究布洛芬对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠一氧化氮(NO)生成的影响及可能机制。方法通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,治疗组经腹腔注射给予不同剂量的布洛芬。用NO化学法试剂盒测定血清NO水平;用免疫组织化学法检测肺组织核因子κB(NF-κB);用Western blot法检测各组肺组织诱导性NO合成酶(iNOS)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组血清NO水平、NF-κB含量和iNOS的表达显著增加(P<0.01),布洛芬5 mg/kg治疗组未见明显变化,而布洛芬10 mg/kg和20 mg/kg治疗组则明显降低(P<0.05,P<0.01)。布洛芬20 mg/kg治疗组血清NO含量、肺组织NF-κB含量和iNOS的表达明显低于布洛芬5 mg/kg和10 mg/kg治疗组。结论布洛芬可抑制由博莱霉素引起的iNOS和NF-κB的上调,降低肺纤维化小鼠NO水平,可能是降低肺纤维化机制之一。
王春雷张烨蔡开霞王斯琪
关键词:布洛芬博莱霉素肺纤维化一氧化氮一氧化氮合成酶
N-乙酰半胱氨酸对人离体嗜中性粒细胞细胞内活性氧和TLR4表达的影响被引量:1
2014年
目的研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的人嗜中性白细胞产生活性氧(ROS)和MyD88磷酸化的有影响。方法用密度梯度法分离正常健康人外周静脉血的嗜中性粒细胞。分离的人嗜中性粒细胞(1×106)分别用脂多糖(1μg/ml)和(或)不同浓度的NAC(50,100,150,200μmol/L)孵育10 min;用流式细胞仪方法测定细胞内氧自由基;用Western印迹法检测嗜中性粒细胞MyD88磷酸化的水平。结果 NAC呈剂量依赖性抑制LPS诱导的人嗜中性白细胞ROS的产生(y=-0.355x+96.96;R2=0.977 6)。浓度为100μmol/L时,可明显抑制ROS的产生可达到(55.0±6.5)%(P<0.01),在浓度为150和200μmol/L时,分别可达到(42.1±9.7)%和(30.2±13.3)%(P均<0.01)。NAC呈剂量依赖性抑制LPS诱导的人嗜中性粒细胞MyD88的磷酸化。而且NAC也呈剂量依赖性抑制MyD88的磷酸化,与抑制ROS相平行。结论抗氧化剂NAC可以通过抑制人嗜中性粒细胞TLR4的表达,抑制细胞内ROS的产生,可能与治疗肺间质纤维化有关。
王春雷吕飞张烨
关键词:N-乙酰半胱氨酸TOLL样受体嗜中性粒细胞
氧自由基与阻塞性睡眠暂停低通气综合征患者细胞因子相关性
2011年
目的 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者细胞因子与氧自由基相关性及对呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低SaO2%的影响.方法 选自2008年6月~2009年5月门诊和住院的OSAHS患者,根据AHI将38例OSAHS患者分为轻、中、重度三组,健康体检者15名作为对照.采用双抗体夹心ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的质量浓度.细胞色素C还原法测外周血中性粒细胞释放超氧阴离子(O2-)水平.并分析O2-水平与细胞因子及AHI和最低SaO2%的关系.结果 重、中度组IL-6、IL-8、TNF-α水平及外周血中性粒细胞释放O2 -量显著高于轻度和正常对照组(P<0.01).重、中、轻度组患者外周血中性粒细胞释放O2 -水平与AHI水平呈明显正相关(r 分别为0.659、0.651、0.642,P均<0.01)、与最低SaO2%水平呈明显负相关(r分别为-0.536、-0.529、-0.518,P均<0.01).重、中度组患者外周血中性粒细胞释放O2-水平与血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度呈线性正相关(重度组r分别为0.795、0.776、0.792,中度组r为0.548、0.585、0.686,P均<0.01).结论 OSAHS重、中度组患者炎症细胞在细胞因子等刺激下活化,释放氧化物质增多,导致OSAHS重、中度组患者肺功能恶化,内分泌、心血管系统损害可能起重要作用.
王春雷于凯蔡日丹戚其学
关键词:OSAHS细胞因子氧自由基AHI
布洛芬对肺纤维化小鼠TGF-β和MyD88表达的影响被引量:1
2013年
目的研究布洛芬对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的保护作用与TGF-β和MyD88的关系.方法通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,治疗组行腹腔注射给予不同剂量的布洛芬.收集肺泡灌洗液用ELISA方法测定TNF-α和IL-6含量,用流式细胞仪测定细胞内ROS的水平;用Western blot方法检测肺泡灌洗液TGF-β1和MyD88的表达水平.结果与正常对照组比较,模型组支气管肺泡灌洗液ROS、TNF-α和IL-6含量显著增加(P〈0.01),经布洛芬处理肺泡灌洗液中炎症因子ROS、TNF-α和IL-6明显降低(P〈0.01),说明布洛芬可缓解肺纤维化所引起的ROS和炎症因子增高的现象.Western blot结果显示 TGF-β和MyD88蛋白的表达随布洛芬浓度增加而下降,20mg/kg布洛芬下降明显(P〈0.01).结论布洛芬降低由博莱霉素诱导的肺纤维化细胞因子水平与下调TGF-β和MyD88表达有关.
王春雷吕飞张烨
关键词:布洛芬博莱霉素肺纤维化TGF-ΒMYD88
布洛芬对人离体中性白细胞MyD88-p38MAPK通路的影响
2013年
目的:研究布洛芬对脂多糖(LPS)介导人中性白细胞MyD88-p38MAPK通路的影响。方法取正常健康人外周静脉血20 mL。用密度梯度法分离中性白细胞和用免疫磁珠纯化纯化中性白细胞。用Nucleofection转染系统转染MyD88 siRNA基因。用5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L布洛芬和LPS 1μg/mL刺激上述细胞。用Western Blot检测 MyD88和p38MAPK磷酸化水平。结果布洛芬呈剂量依赖性抑制LPS介导的正常人中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞产生氧自由基。正常人中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞,浓度为50μmol/L和100μmol/L时,可明显抑制ROS的产生达到50.0%±2.4%和42.5%±4.7%,40.0%±3.7%和30.0%±4.6%,与单纯LPS刺激相比P<0.01。同时在正常和MyD88基因沉默细胞,50μmol/L布洛芬可明显抑制LPS介导的MyD88和p38MAPK的表达。结论布洛芬通过下调MyD88-p38MAPK通路抑制人中性白细胞细胞内氧自由基的产生。
王春雷吕飞张烨蔡开霞王斯琪任飞
关键词:布洛芬核因子-ΚBMYD88基因沉默中性白细胞
布洛芬对MyD88基因沉默中性白细胞中NF-kB蛋白表达的影响被引量:2
2016年
目的:研究布洛芬对脂多糖(LPS)介导的My D88基因沉默中性白细胞中一氧化氮(NO)产生能力和TLR4-NF-k B通路中核转录因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响。方法:用密度梯度法分离正常健康者外周血中性白细胞并用免疫磁珠纯化,用Nucleofection转染系统将MyD88 siRNA基因转染入纯化后的中性白细胞;用0、5、10、50及100μmol/L布洛芬联合1 mg/L LPS分别刺激正常中性白细胞和已转染的My D88基因沉默的中性白细胞,用流式细胞仪检测已沉默MyD88基因的中性白细胞中NO水平,用Western Blot检测MyD88和NF-k B蛋白表达水平。结果:不同浓度的布洛芬均可以明显抑制正常中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞产生NO,并呈剂量依赖,50μmol/L布洛芬浓度时抑制率最高;正常人中性白细胞MyD88和NF-κB的表达水平也随布洛芬浓度升高而降低,50μmol/L布洛芬时对MyD88和NF-κB的抑制率最高;选择50μmol/L布洛芬处理正常中性白细胞和MyD88基因沉默的中性白细胞,可明显抑制正常和My D88基因沉默中性白细胞中MyD88-和NF-κB蛋白的表达,与仅加LPS组比较,差异有统计学意义(P<0.01);正常细胞和MyD88基因沉默细胞之间产生NO水平和My D88-、NF-κB蛋白的表达水平比较P>0.05。结论:布洛芬可抑制LPS介导的MyD88基因沉默中性白细胞中NO产生,其机制可能与下调MyD88和NF-κB蛋白水平有关。
任飞王婷婷王春雷
关键词:布洛芬核因子-ΚBMYD88基因沉默中性白细胞
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