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国家自然科学基金(30670650)

作品数：6 被引量：10H指数：2
相关作者：宋智琦单路娟刘越坚张媛高船舟更多>>
相关机构：大连医科大学附属第一医院大连医科大学辽宁师范大学更多>>
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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇黑素
  • 3篇蛋白
  • 3篇树突
  • 3篇谷氨酸
  • 3篇黑素细胞
  • 3篇氨酸
  • 2篇信号
  • 2篇伪足
  • 2篇角蛋白
  • 2篇角蛋白细胞
  • 2篇黑素瘤
  • 2篇恶性
  • 2篇恶性黑素瘤
  • 2篇白细胞
  • 1篇蛋白分子
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路调控
  • 1篇人外周血

机构

  • 6篇大连医科大学...
  • 3篇大连医科大学
  • 3篇辽宁师范大学

作者

  • 6篇宋智琦
  • 4篇单路娟
  • 3篇高船舟
  • 3篇刘越坚
  • 3篇张媛
  • 2篇王楠
  • 2篇李丽丽
  • 1篇李军峰
  • 1篇高海芹
  • 1篇杨丽颖
  • 1篇周育森
  • 1篇高丽丽
  • 1篇陈万荣
  • 1篇卢平
  • 1篇高文婷
  • 1篇骆铁波
  • 1篇高鹤丽
  • 1篇邹伟

传媒

  • 5篇中华皮肤科杂...
  • 1篇大连医科大学...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
谷氨酸信号通路调控恶性黑素瘤侵袭与增殖的实验研究被引量：2
2011年
目的探讨谷氨酸信号通路在恶性黑素瘤发病中的作用机制。方法取对数生长期恶性黑素瘤WM451LU细胞，分为6组，①阴性对照组加入100μl的PBS液；②MK801组加入100μmol／LNM—DAR非竞争性拮抗剂MK801；③CPCCOEt组加入10μmol／L代谢型谷氨酸受体1（mGluR1）非竞争性拮抗剂CPCCOEt；④MAP2组加入腺病毒一微管相关蛋白2a（Ad—MAP2a）；⑤MK801＋MAP2组加入100μmol／LMK801和Ad—MAP2a；⑥CPCCOEt＋MAP2组加入10μmol／LCPCCOEt和Ad—MAP2a。用Western印迹观察转染Ad—MAP2a载体后WM451LU细胞中离子型谷氨酸受体甲基一D-天冬氨酸受体2A（NMDAR2A）的变化。并通过细胞迁移、侵袭实验分别研究上调MAP2表达与MK-801、CPCCOEt分别或共同作用下，肿瘤细胞的迁移及侵袭性的变化。同时进行了裸鼠恶性黑素瘤动物模型的体内研究，比较上述药物的体内抑瘤作用。结果Western印迹发现，转染Ad—MAP2a的WM451LU细胞NMDAR2A表达降低。体外迁移实验结果显示，MAP2组发生迁移的细胞为（117．04±2．76）个／高倍视野（HP），MK801组（107．64±6．50）个／HP，CPCCOEt组（97．36±4．79）个／HP，MK801＋MAP2组（43．28±3．02）个／HP，CPCCOEt＋MAP2组（30．76±3．97）个／HP，与阴性对照组（152．3±5．75）个／HP比较，P值均〈0．01。体外侵袭实验结果显示，MAP2组发生侵袭的细胞数为（102．56±3．81）个／HP，MK801组（98．21±5．52）个／HP，CPCCOEt组（118．23±7．96）个／HP，与阴性对照组（178．43±8．75）个／HP相比，P值均〈0．05；MK801＋MAP2组（43．89±5．08）个，HP，CPCCOEt＋MAP2组（58．45±6．88）个／HP，与阴性对照组相比，P值均〈0．01。裸鼠体内研究发现，用药第15天时，MAP2组肿瘤体积为（224．02±46．19）mm^2，MK801组（160．33±33．91）mm^2，MK801＋MAP2组（91．49±21．48）mm^2，CPCCOEt组（202．30±52．37）mm^2，CPCCOEt＋MAP2组（111．13±69�
李丽丽单路娟张媛高船舟高海芹高文婷刘越坚宋智琦
关键词：黑素瘤细胞系细胞运动
谷氨酸信号通路对黑素细胞树突形态的调节作用被引量：1
2010年
[目的]探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞中的作用机制。[方法]培养人原代黑素细胞。采用多巴染色法及透射电镜鉴定细胞;以Western Blot方法测定人原代黑素细胞内NMDAR2A的表达。采用扫描电镜观察谷氨酸受体激动剂N-Methyl-D-aspartic acid(NMDA),Quisqualate(Q-LA)和非竞争性拮抗剂MK-801作用下黑素细胞树突形态的变化。[结果]Western Blot实验发现人原代黑素细胞内有NMDAR2A蛋白的表达。扫描电镜观察发现谷氨酸受体激动剂NMDA及Q-LA作用后细胞树突长度明显变短,树突末端明显变宽,二、三级树突增加;谷氨酸受体拮抗剂MK801作用后细胞树突末端明显变窄,二、三级树突减少。[结论]除神经系统外,黑素细胞内存在谷氨酸信号通路,且该信号通路与细胞形态有关。
李丽丽单路娟张媛高船舟刘越坚宋智琦
关键词：黑素细胞树突
谷氨酸信号通路在人外周血淋巴细胞活化及白癜风免疫发病机制中的作用被引量：3
2012年
目的探讨谷氨酸信号通路在人外周血淋巴细胞活化及白癜风免疫发病机制中的作用。方法流式细胞仪测定离子型谷氨酸受体NMDAR的非竞争性拮抗剂MK801对健康对照外周血淋巴细胞CD25表达及IFN-γ水平的影响；NMDAR的激动剂NMDA和拮抗剂MK801对淋巴细胞内活性氧簇水平的影响。实时定量PCR和流式细胞仪测定白癜风患者和健康对照外周血淋巴细胞中NMDAR亚型NMDAR1和NMDAR2A表达差异。免疫组化方法观察白癜风患者皮损和健康对照皮肤组织中NMDAR1和NM—DAR2A的表达。结果MK801组外周血淋巴细胞CD25表达（7．2±0．18）％较阴性对照组（16．02±0．42）％明显下降（P〈0．01）；MK801组淋巴细胞中CD25＋IFN-γ^＋比例（1．79±0．09）％较阴性对照组（0．78±0．06）％明显增高（P〈0．01）。NMDA组淋巴细胞内ROS水平（101．1±3．50）明显高于阴性对照组（69．80±2．08）（P〈0．01）。白癜风患者外周血淋巴细胞NMDARI的表达（3．85±2．17）较健康组（0．97±0．55）明显增高（P〈0．05）。结论谷氨酸信号通路对活化淋巴细胞的IFN-γ分泌及ROS水平的影响有可能是白癜风的免疫发病机制之一。
杨丽颖骆铁波单路娟刘越坚高鹤丽宋智琦
关键词：白癜风淋巴细胞谷氨酸信号传导
谷氨酸受体非竞争性拮抗剂及激动剂调节表皮细胞伪足形成及黑素小体转运的观察
2013年
目的探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞及角质形成细胞伪足形成及黑素小体转运中的作用机制。方法原代培养并纯化黑素细胞、角质形成细胞，建立黑素细胞与角质形成细胞体外共培养体系。扫描电镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体非竞争性拮抗剂MK801及激动剂NMDA作用下黑素细胞、角质形成细胞的伪足形态变化，以311nm中波紫外线（UVB）照射为阳性对照。免疫荧光双染色激光共聚焦显微镜下观察MK801及NMDA对黑素小体转运的调节。结果扫描电镜观察发现，100μmol，LMK801作用24h后黑素细胞树突末端明显变细，树突变长，树突数量无明显变化而细胞表面的丝状伪足数量明显变少，且伪足长度变短；100μmol／LNMDA作用24h后黑素细胞树突的末端明显变宽、树突变短，树突数量无明显变化而细胞表面丝状伪足数量明显增多，丝状伪足长度增加。黑素细胞与角质形成细胞共培养体系中，未用药组黑素细胞与角质形成细胞间有丝状伪足相连接，黑素细胞的角质形成细胞侧丝状伪足数量多于对侧。100μmol／LMK801作用于共培养体系24h后，黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量减少；100μmol／LNMDA作用于共培养体系24h后，黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量增多。激光共聚焦显微镜观察显示，共培养体系下，未用药组角质形成细胞中存在黑素小体；100μmol／LMK801作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量减少；100μmol／LNMDA作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量增多，且与黑素细胞不相邻的角质形成细胞中也发现黑素小体存在。结论谷氨酸信号通路可能通过调节黑素细胞树突的形态及丝状伪足的形成参与调节黑素小体自黑素细胞至角
王楠宋智琦
关键词：角蛋白细胞黑素细胞谷氨酸伪足树突
谷氨酸信号通路对黑素细胞黑素转运的作用被引量：1
2012年
目的探讨谷氨酸信号通路在黑素转运中的作用。方法原代培养并纯化黑素细胞及角质形成细胞，免疫荧光显微镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDARl）和N-甲基-D-天冬氨酸受体2A（NMDAR2A）在黑素细胞内的分布，共聚焦显微镜观察100μmo]／LNMDAR激动剂NMDA和100μmol／L拈抗剂地卓西平马来酸盐（dizocilpinemaleate，MK801）作用5min和1h后黑素细胞内钙离子浓度的变化以及100μmol／LMK801对黑素细胞内微管蛋白的影响。结果100μmol／LNMDA可使黑素细胞内瞬时钙离子浓度升高，但100μm01]LMK801可使其降低；MK801先作用于黑素细胞5min或1h阻断NMDA受体后，NMDA均不能再次诱导瞬时钙离子浓度升高。共聚焦显微镜观察发现MKS01作用24h后，胞内微管蛋白重新分布聚集于核周。扫描电镜观察发现100μmol／LMK801作用于黑素细胞一角质形成细胞共培养体系48h后，黑素细胞和角质形成细胞之间以及两种细胞表面的丝状伪足数量明显减少。共培养体系下，100μmol/LMK801作用后，角质形成细胞中的黑素含量明显降低，即从黑素细胞向角质形成细胞转移的黑素数量明显减少。结论谷氨酸信号通路对黑素细胞胞内钙离子浓度、微管蛋白分布、黑素细胞伪足形成以及黑素细胞及角质形成细胞间的黑素转运具有一定调节作用。
高丽丽刘晶邹伟刘鹏张媛高船舟王楠宋智琦
关键词：黑素细胞伪足角蛋白细胞微管蛋白
恶性黑素瘤细胞中的谷氨酸信号通路及其与细胞骨架蛋白分子的作用机制被引量：4
2009年
目的探讨谷氨酸受体通路对恶性黑素瘤（恶黑）细胞树突形态以及细胞骨架蛋白的作用。方法激光共聚焦显微镜及原子力显微镜分析微管相关蛋白2a（MAP2a）、离子型谷氨酸受体（NMDAR2A）、代谢型谷氨酸受体（mGluR1）在人侵袭性恶黑细胞中的亚细胞定位，以及NMDAR拮抗剂MK-801及mGluR1拮抗剂CPCCOEt对微管蛋白分布、细胞树突形态的作用。测定细胞生长曲线，观察MK-801及CPCCOEt对恶黑细胞增殖的影响。结果研究发现，上述分子具有相似的亚细胞分布：均主要位于细胞树突内；MK-801及CPCCOEt均可使细胞树突内微管密度增加，使恶黑细胞树突化；且与MAP2a具有协同作用；MK-801及CPCCOEt均对恶黑细胞增殖具有显著抑制作用。结论谷氨酸受体通路参与恶黑细胞树突发育的生理功能，谷氨酸受体拮抗剂可抑制恶黑细胞增殖。
卢平周育森陈万荣单路娟李军峰宋智琦
关键词：黑色素瘤树突
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