您的位置: 专家智库 > >

安徽高校省级自然科学研究基金(KJ2012Z166)

作品数:2 被引量:4H指数:1
相关作者:余建黄学应张晓明李小静邓雪飞更多>>
相关机构:安徽医科大学安徽医科大学第一附属医院宜昌市第一人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇增生
  • 2篇增生性瘢痕
  • 2篇重组人内抑素
  • 2篇瘢痕
  • 1篇增殖
  • 1篇兔耳
  • 1篇兔耳增生性瘢...
  • 1篇周期
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇细胞周期
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇纤维细胞增殖
  • 1篇流式细胞
  • 1篇流式细胞术
  • 1篇成纤维细胞
  • 1篇成纤维细胞增...

机构

  • 2篇安徽医科大学
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇宜昌市第一人...

作者

  • 2篇邓雪飞
  • 2篇李小静
  • 2篇张晓明
  • 2篇黄学应
  • 2篇余建
  • 1篇焦轶

传媒

  • 2篇安徽医科大学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
重组人内抑素抑制创面瘢痕增生的实验研究被引量:4
2014年
目的观察重组人内抑素(rhEndostatin)对兔耳瘢痕增生的抑制作用,探讨其部分作用机制。方法建立兔耳增生性瘢痕(HS)模型,瘢痕块内局部注射rhEndostatin(1.25、2.5、5 g/L),观察瘢痕大体形态及组织学变化,免疫组织化学检测瘢痕组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,电镜观察瘢痕组织成纤维细胞凋亡。结果与模型组和生理盐水组比较,2.5 g/L和5 g/L rhEndostatin组瘢痕平坦,面积减小,质地变软,瘢痕增生指数降低(P<0.05);微血管密度降低(P<0.05);Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平降低(P<0.05);成纤维细胞凋亡。结论rhEndostatin可抑制HS形成,该作用可能与rhEndostatin抑制血管生成,进而促进增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)凋亡,减少胶原的产生与沉积有关。
余建张晓明黄学应邓雪飞李小静焦轶
关键词:重组人内抑素增生性瘢痕
重组人内抑素对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响
2015年
目的观察重组人内抑素(rh Endostatin)对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)增殖的影响,探讨rh Endostatin抑制HSFs增殖的相关机制。方法制备兔耳增生性瘢痕(HS)模型,分离、培养并鉴定兔耳HSFs;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪分别检测rh Endostatin对HSFs增殖和周期的影响。结果分离培养的兔耳细胞经波形蛋白免疫细胞化学染色检测呈阳性。rh Endostatin对HSFs增殖的抑制效应与浓度和作用时间呈依赖关系,测得IC50值为100 mg/L。与正常对照组细胞相比,HSFs G1期细胞比例减少(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例增加(P<0.01);与模型组细胞相比,rh Endostatin组细胞G1期比例增加(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.01)。结论rh Endostatin可抑制兔耳HSFs增殖,该作用可能与其引起HSFs细胞周期G1期阻滞相关。
张晓明余建黄学应邓雪飞李小静
关键词:重组人内抑素增生性瘢痕增殖细胞周期流式细胞术
共1页<1>
聚类工具0