江苏省徐州市科技局社会发展基金(X20052321)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
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- 相关机构：徐州医学院附属医院湖州市中心医院中国人民解放军第九七医院更多>>
- 发文基金：江苏省徐州市科技局社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPAR-γ通路在尼美舒利抑制胃癌小鼠癌细胞生长中的作用被引量：4
- 2013年
- [目的]研究尼美舒利(NIM)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)途径影响胃癌细胞体内生长。[方法]通过培养人胃癌SGC-7901细胞,建立裸鼠胃癌移植瘤模型。设立GW9662+NIM组、生理盐水组、GW9662组、NIM组共4组。3周后测量各组裸鼠移植瘤体积,并采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤组织PPAR-γ表达。[结果]NIM组裸鼠移植瘤体积较生理盐水组明显小,而GW9662+NIM组较NIM组移植瘤体积大,各组之间差异有显著性(P<0.05)。GW9662+NIM组与NIM组相比,移植瘤组织的PPAR-γ蛋白表达降低。[结论]尼美舒利在体内能抑制胃癌细胞的生长,PPAR-γ通路可能在此过程中发挥重要作用。
- 唐涛费素娟刘军权陈复兴李伟平
- 关键词：胃肿瘤移植瘤PPAR-Γ尼美舒利肿瘤生长
- PPARγ在尼美舒利影响胃癌细胞凋亡及增殖机制中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的:研究过氧化物酶增殖因子激活受体γ(PPARγ)途径在选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞凋亡和增殖机制中的作用。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,给予不同浓度PPARγ抑制剂GW9662及尼美舒利干预,同时设立对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物作用后细胞生长抑制率,流式细胞仪(FCM)观察药物作用后细胞凋亡及细胞周期的变化。结果:MTT结果显示经GW9662作用后,尼美舒利对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,且在一定范围内呈剂量依赖性;FCM检测结果显示GW9662能抑制尼美舒利的促细胞凋亡作用,使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高。结论:PPARγ途径很可能是选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞增殖及凋亡的途径之一。
- 费素娟唐涛刘军权陈复兴
- 关键词：胃癌细胞PPARΓ尼美舒利增殖凋亡
