江苏省“135”工程重点医学人才基金(RC2001002)
- 作品数：9 被引量：44H指数：5
- 相关作者：戴玉田陈赟姚乐申孙则禹陈岽更多>>
- 相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院苏州大学苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省“135”工程重点医学人才基金江苏省社会发展科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中神经生长因子的表达及其治疗作用的研究被引量：11
- 2005年
- 目的:本研究通过检测糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎组织中神经生长因子(NGF)表达,并使用hNGF进行治疗,以探讨糖尿病性ED发病机制及NGF治疗作用的机制。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机取50只大鼠用于制作糖尿病模型,饲养8周后,取正常组和糖尿病组大鼠阴茎海绵体组织,采用RT-PCR和W estern印迹法检测NGF的mRNA及蛋白水平。从造模成功的糖尿病大鼠中筛选出有ED大鼠,把所有大鼠分为5组:正常组、糖尿病性ED组、糖尿病性ED单用NGF组(NGF组)、糖尿病性ED单用胰岛素组(R I组)、糖尿病性ED联合应用NGF和胰岛素组(NGF+R I组,胰岛素通过颈部皮下注射给药,NGF通过腹腔内注射给药),8周后测海绵体内压(ICP),并取所有大鼠阴茎海绵体组织用免疫组化法观察nNOS神经纤维的变化。结果:与正常组相比,糖尿病性ED组大鼠阴茎海绵体组织中NGF的mRNA表达增加,蛋白含量增加。与糖尿病性ED组相比,NGF组、R I组、NGF+R I组ICP水平显著升高(P<0.05);NGF组、R I组、NGF+R I组阴茎组织中nNOS神经纤维水平显著升高(P<0.05)。结论:糖尿病晚期勃起神经出现损伤并发生ED,推测可能与NGF分泌增加的幅度小于高血糖状态对勃起神经的损伤程度有关,也可能与NGF与其相应受体结合转运能力损害有关,给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED局部神经病变减轻和勃起功能改善。提示NGF的异常在糖尿病性ED的发病及治疗中可能具有重要作用。
- 戴玉田陈赟姚乐申杨荣孙则禹温端改
- 关键词：勃起功能障碍糖尿病神经生长因子神经元型一氧化氮合酶阴茎海绵体
- 神经生长因子干预对大鼠糖尿病性勃起功能障碍的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:通过使用神经生长因子(NGF)干预糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠,检测海绵体内压(ICP)和阴茎海绵体组织中含神经型一氧化氮合酶(nNOS)神经纤维的变化,以探讨NGF干预糖尿病性ED的作用机制。方法:将成年雄性SD大鼠分为5组:A组为正常对照组(6只),B组为糖尿病性ED无干预组(15只),C组为糖尿病性ED单用NGF干预组(14只),D组为糖尿病性ED单用胰岛素干预组(12只),E组为糖尿病性ED联用NGF、胰岛素干预组(13只)(胰岛素通过颈部皮下注射给药,NGF通过腹腔内注射给药)。采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型,造模8周后从糖尿病大鼠中筛选出合并勃起功能障碍大鼠:B(n=8),C(n=8),D(n=6),E(n=6),经药物干预后8周所有大鼠测ICP,并取阴茎海绵体组织用免疫组化EnVision法观察nNOS神经纤维的变化。结果:与B组相比,C、D、E组ICP水平均显著升高(P<0.05),其阴茎组织中含nNOS神经纤维水平也显著升高(P<0.05)。结论:给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED局部神经病变减轻和勃起功能改善,NGF在糖尿病性ED的发病中可能具有重要作用。
- 姚乐申陈赟戴玉田孙则禹
- 关键词：糖尿病勃起功能障碍神经生长因子神经型一氧化氮合酶阴茎海绵体
- 晚期糖基化终产物与糖尿病性勃起功能障碍被引量：2
- 2007年
- 糖尿病性勃起功能障碍(DMED)是糖尿病患者常见的并发症之一,其发病机制十分复杂,涉及到神经、血管、代谢、内分泌、神经递质等多方面因素。大量研究表明,糖尿病患者体内不断积聚的晚期糖基化终产物(AGE)在各种糖尿病并发症的发生发展过程中起了重要的作用,作者针对AGE在DMED发生发展过程中的作用作一综述。
- 陈岽单玉喜戴玉田
- 关键词：晚期糖基化终产物糖尿病勃起功能障碍
- 晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响被引量：5
- 2007年
- 通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用.成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病+氨基胍给药(DM+AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CONTROL)组和正常对照+氨基胍给药(CONTROL+AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1g/L剂量加入AG.饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、NO含量及各型NOS酶活性.DM组阴茎海绵体组织中AGE-P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL组(P<0.05),而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P<0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE-P、NO的生成和减弱了iNOS活性,增强了cNOS活性;CONTROL组与CONTROL+AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P>0.05).糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱,iNOS活性增强,过量的NO生成,可能引起阴茎组织细胞的凋亡,导致阴茎勃起功能的损伤.
- 陈岽戴玉田陈赟孙则禹
- 关键词：晚期糖基化终产物一氧化氮一氧化氮合成酶阴茎海绵体
- 血管紧张素Ⅱ与糖尿病性勃起功能障碍相关性研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1)在糖尿病性勃起功能障碍(DED)发病中的作用。方法整个实验分为两部分。第一部分实验在糖尿病大鼠模型建立后,饲养8周,筛选出有勃起功能障碍大鼠,把所有大鼠分为3组:正常组、糖尿病组(DM)、DED组。3组大鼠麻醉后下腔静脉取血;取阴茎组织,分别用于免疫组化观察AngⅡ受体分布量的变化以及放免法测定组织匀浆和血液中AngⅡ水平。第二部分实验在糖尿病大鼠模型建立后,立即分为3组:糖尿病不治疗组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗8周后,分别用阿朴吗啡法筛选和海绵体内压测定方法评价勃起功能。结果与对照组相比,DM组血液和海绵体组织及DED组血液中AngⅡ水平明显升高(P<0．05);DED组阴茎组织中AngⅡ水平显著升高(P <0．001);各组大鼠阴茎组织AngⅡ受体分布随AngⅡ增高而降低。而使用缬沙坦治疗8周后,与不治疗组和螺内酯组对比,前者的勃起率和海绵体内压均有明显的增加。结论AngⅡ在DED的发病中可能具有一定作用。应用血管紧张素AngⅡ受体AT1拮抗剂可能会成为将来治疗DED重要方法之一。
- 戴玉田李三祥陈赟姚乐申温端改
- 关键词：糖尿病勃起功能障碍
- 晚期糖基化终产物及其受体对大鼠阴茎海绵体组织中氧自由基代谢的影响被引量：3
- 2008年
- 目的通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)的变化对氧自由基代谢的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用。方法成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病+氨基胍给药(DM+AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CO)组和正常对照+氨基胍给药(CO+AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1g/L剂量加入AG。饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,一小段用于免疫组化观察分析AGEs及其受体的分布和表达,剩余部分匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果DM组阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE的表达、AGE-P含量及MDA含量明显高于CO组(P<0.05),而SOD活性则明显低于后者(P<0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE表达、AGE-P及MDA的生成,增强了SOD活性;CO组与CO+AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P>0.05)。结论糖尿病状态下AGEs与RAGE的结合效应可以引起大鼠阴茎海绵体组织中氧自由基的产生增多,抗氧化能力的下降,从而促进DMED的发生发展。
- 陈岽单玉喜戴玉田
- 关键词：阴茎海绵体
- 糖尿病性勃起功能障碍多因素发病机制研究被引量：16
- 2006年
- 从神经、血管、代谢、离子通道等多个角度出发,研究糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的发病机制,为开展DMED的综合治疗临床研究提供前期研究基础.成年雄性SD大鼠50只,随机取35只大鼠用于制作糖尿病模型,其余大鼠作为正常对照.饲养8周后,用阿朴吗啡法筛选DMED大鼠,用电刺激勃起神经测定海绵体内压(ICP)方法评价勃起功能.取正常组和DMED组大鼠的阴茎海绵体组织,分成若干份,用免疫组化法测定海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的3种亚型(nNOS,eNOS,iNOS)的变化;用Western Blot法测定神经生长因子(NGF)在海绵体组织的表达差异;用放射免疫法测定海绵体组织血管紧张素II(AngII)含量差异;用Western Blot法测定血管内皮生长因子(VEGF)和缝隙连接蛋白Connexin-43含量差异.与正常对照组相比,DMED大鼠ICP测定值明显降低;海绵体组织中nNOS、eNOS表达明显降低,而iNOS表达明显增加;NGF蛋白表达明显增加;血管紧张素II水平显著升高;VEGF蛋白表达明显减少;Connexin-43蛋白表达减少.以上试验结果说明DMED发病机制复杂,与神经、血管、代谢、离子通道等均有关.提示在今后临床治疗研究和实践中,应该从各个角度出发,针对多因素发病机制,采用综合治疗的方法,以提高疗效.
- 陈赟戴玉田孙则禹姚乐申杨荣王润李三祥
- 关键词：糖尿病勃起功能障碍一氧化氮合酶神经生长因子血管内皮生长因子
- 糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中核因子κB表达的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:观察糖尿病雄性SD大鼠阴茎海绵体组织中核因子-κB(NF-κB)活性的变化以及分布,探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)发病机制。方法:将成年雄性SD大鼠40只分为3组:A组为正常对照组(10只),B组为糖尿病4周组(14只),C组为糖尿病12周组(16只),采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型。B组大鼠于4周后,A组、C组大鼠于12周后通过注射阿朴吗啡后评价勃起功能,并取阴茎海绵体组织免疫组化EnVision法分析NF-κB的分布与表达,同时采用电泳迁移率变动分析法(EMSA)进行NF-κB活性检测。结果:B组、C组大鼠勃起功能水平较A组显著降低(P<0.05),其海绵体组织中NF-κB活性显著高于A组(P<0.05),且NF-κB表达随病程延长呈现逐渐增强趋势;糖尿病性大鼠阴茎海绵体组织中NF-κB主要分布在内皮细胞中,平滑肌细胞和其他细胞中分布较少。结论:糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中NF-κB活性及分布与正常相比有明显差异,且与糖尿病病变程度有密切关系,提示NF-κB在糖尿病性ED发病中可能起重要作用。
- 李燕王扬天姚乐申陈岽戴玉田孙则禹
- 关键词：糖尿病勃起功能障碍阴茎海绵体
- 糖尿病性勃起功能障碍大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体变化的研究被引量：6
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在雄性糖尿病性勃起功能障碍(DED)发病中的作用。方法雄性SD大鼠40只,随机取30只大鼠用于制作糖尿病模型,饲养8周后,从造模成功的17只糖尿病大鼠中筛选出8只有勃起功能障碍的大鼠(ED组);剩余9只未产生ED的糖尿病大鼠为DM组;正常对照组10只。3组大鼠麻醉后下腔静脉取血,放免法测定血浆中AngⅡ水平;取阴茎组织,1/4段用于免疫组化观察AngⅡ受体分布量的变化,剩余部分匀浆,测定组织匀浆中AngⅡ水平。结果与正常对照组相比,DM组血浆和海绵体组织及DED组血浆中AngⅡ水平明显升高(P<0.05);DED组阴茎组织中AngⅡ水平显著升高(P<0.01);各组大鼠阴茎组织AngⅡ受体分布随AngⅡ增高而降低。结论AngⅡ在DED大鼠血浆及海绵体组织中显著升高,在DED的发病中可能具有重要作用,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或AngⅡ受体拮抗剂有望成为治疗DED的重要方法之一。
- 李三祥戴玉田
- 关键词：勃起功能障碍糖尿病
