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国家自然科学基金(81260249)

作品数：10 被引量：110H指数：4
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文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 10篇病毒
  • 9篇流感
  • 8篇流感病毒
  • 7篇甲型
  • 7篇甲型流感
  • 7篇甲型流感病毒
  • 6篇蛋白
  • 4篇抗甲型流感病...
  • 3篇干扰素
  • 2篇信号
  • 2篇上皮
  • 2篇通路
  • 2篇气管
  • 2篇气管上皮
  • 2篇抗病毒
  • 2篇抗病毒活性
  • 2篇活性
  • 2篇基质
  • 2篇基质蛋白
  • 2篇防御素

机构

  • 7篇贵州医科大学
  • 3篇贵阳医学院

作者

  • 6篇江滟
  • 4篇牟秋菊
  • 2篇智妍
  • 2篇罗红
  • 2篇赵兵兵
  • 1篇曹慧军

传媒

  • 3篇中国病原生物...
  • 2篇中国现代应用...
  • 1篇医学综述
  • 1篇贵州医药
  • 1篇病毒学报
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇贵州医科大学...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肝素酶在人β-防御素-3抗甲型流感病毒的作用研究
2022年
目的探讨肝素酶在人β-防御素-3(Humanβ-defensin 3,HBD3)抗甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)中的作用。方法采用CCK8法检测肝素酶对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性情况;经肝素酶处理BEAS-2B细胞,并在4℃下与HBD3和IAV病毒液孵育2 h,分为未处理组(HBD3+IAV),肝素酶+HBD3+IAV组,提取细胞总RNA和总蛋白,采用qRT-PCR检测感染细胞中的NP mRNA表达水平,Western blot和免疫共沉淀检测HBD3和IAV HA蛋白表达水平以及HBD3和HA蛋白的相互作用。试验设未经肝素酶处理BEAS-2B细胞对照组。结果肝素酶作用48 h,其浓度在30 U/mL以下浓度时对细胞无毒性作用;HBD3干预IAV感染细胞后细胞中的NP mRNA表达水平显著降低(t=12.81、26.13、28.68,P<0.01),经肝素酶处理IAV感染的细胞其NP mRNA表达水平升高(t=-4.55,P<0.05),结果显示HBD3可抑制病毒复制,而经肝素酶处理IAV感染的细胞其病毒未减少,表明只使用肝素酶不能降低病毒感染;与未经肝素酶处理的细胞相比,经肝素酶处理的细胞中HBD3和HA蛋白表达水平降低,以及HBD3和HA蛋白的相互作用显著降低(P<0.01),表明HBD3和肝素酶共同作用可降低HA的表达来阻止IAV进入细胞。结论肝素酶和HBD3共同作用可以抑制病毒进入细胞,具有抗甲型流感病作用。
杨小余马贵凤唐源罗红江滟
关键词：甲型流感病毒肝素酶
基于p38MAPK信号因子重组甲型流感病毒M1/2诱导气管上皮细胞产生γ干扰素的研究被引量：5
2017年
目的探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1/2(rM1/2)诱导气管上皮细胞产生干扰素-γ的作用,以及基于p38MAPK信号因子的诱导作用机制。方法将小鼠原代气管上皮细胞分成6组,分别为M1组、M2组、病毒组、M1+病毒组、M2+病毒组、正常对照组。各组分别用相应制剂干预细胞4、8、24h,抑制试验中各实验组提前1h分别加入p38抑制剂,再进行相应制剂干预。提取细胞总RNA和总蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测IFN-γmRNA和IFN-γ、p38MAPK、P-p38MAPK的表达。结果重组甲型流感病毒M1/2作用于小鼠气管上皮细胞,作用4h,8h,24h后的半定量RT-PCR和Western blot实验结果为rM1、rM2组诱导IFN-γmRNA表达量高于正常组,表示M1/2能诱导IFN-γ的产生。Western blot结果显示rM1、rM2组诱导P-p38MAPK表达量高于正常组,用p38MAPK抑制剂SB203580后,rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导P-p38MAPK表达量低于病毒组,且rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导IFN-γmRNA表达量低于病毒组,表示M1/2能诱导p38MAPK磷酸化。结论甲型流感病毒rM1/2能够在早期诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ;该作用与p38MAPK信号因子激活有关。
赵兵兵朱颜鑫牟秋菊罗红兰露莎江滟
关键词：流感病毒Γ干扰素P38MAPK
流感病毒感染与宿主细胞的信号传导通路被引量：6
2013年
流行性感冒（简称流感）主要是由甲型流感病毒（InfluenzaAvirus，IAV）引起的一种急性呼吸道传染病。流感病毒属于正粘病毒科，正粘病毒科病毒有包膜、核酸为分节段的单负链RNA，IAV有8个节段，编码10种蛋白质。血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）是病毒包膜表面的2个重要蛋白质，这2个蛋白质基因突变能产生16种HA和9种NA，可组成不同亚型的IAV。流感病毒的RNA聚合酶复合物是由PBl、PB2、PA以及核蛋白（NP）组成，并与病毒的RNA核糖核蛋白相联接。流感病毒的基质蛋白有2种类型：M1和M2，M1与病毒形态及复制有关，M2形成病毒包膜中的离子通道。
牟秋菊江滟
关键词：流感病毒感染信号传导通路宿主细胞急性呼吸道传染病正粘病毒科核糖核蛋白
人β防御素3和γ干扰素在MAPK信号通路中的相互诱导及联合抗甲型流感病毒的机制被引量：1
2023年
目的 探讨人β防御素3(HBD3)和γ干扰素(IFN-γ)在丝裂源活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中相互诱导作用及体外联合抗甲型流感病毒(IAV)H1N1的作用。方法 不同剂量IFN-γ(12.5、25.0、50.0、100.0μg/L)或HBD3(0.25、0.50、1.00、2.00 mg/L)分别作用人支气管上皮细胞BEAS-2B 4、12、24、48 h,另设立p38 MAPK、ERK和JNK通路抑制剂预处理后、用IFN-γ(25.0μg/L)或HBD3(1.00 mg/L)处理BEAS-2B细胞4 h, qRT-PCR和ELISA检测HBD3及IFN-γ基因和蛋白表达,Western blot检测p-p38 MAPK、p-ERK、p-JNK蛋白表达;25.0μg/L IFN-γ、1.00 mg/L HBD3、HBD3 siRNA转染及IFN-γ中和抗体(0.50 mg/L)单独或联合作用BEAS-2B细胞、用5×TCID50H1N1感染,qRT-PCR和Western blot检测IAV核蛋白(NP)基因和蛋白的表达情况。结果 在BEAS-2B细胞中,不同剂量的IFN-γ与HBD3可互相诱导表达(P<0.05或P<0.01),且均可诱导p-p38 MAPK、p-ERK和p-JNK的表达上调(P<0.01);p38 MAPK、ERK和JNK通路抑制剂预处理,均明显下调IFN-γ诱导的HBD3表达、及HBD3诱导的IFN-γ表达(P<0.01);IFN-γ和HBD3单独或联合使用均可明显抑制BEAS-2B细胞中H1N1 NP的表达(P<0.05或P<0.01),转染HBD3 siRNA减弱了IFN-γ抑制H1N1 NP表达的作用(P<0.01),IFN-γ中和抗体介入对HBD3抑制H1N1 NP表达的作用无显著影响(P>0.05)。结论 在BEAS-2B细胞中,HBD3和IFN-γ可通过MAPK通路相互诱导表达,且2者联合使用可增强抗IAV H1N1的作用。
唐源祝洁杨小余张乙进罗红江滟
关键词：甲型流感病毒人Β防御素3Γ干扰素丝裂原活化蛋白激酶
重组甲型流感病毒NS2蛋白抑制感染小鼠肺组织干扰素的产生被引量：3
2015年
目的用大肠杆菌表达获得甲型流感病毒(IAV)非结构蛋白2(NS2),并观察NS2蛋白对小鼠肺组织γ干扰素(IFN-γ)产生的影响。方法构建p ET22b(+)/NS2原核表达质粒并转化大肠杆菌Rosetta-gami(2),通过诱导表达、纯化获得NS2。将40只BALB/c小鼠,随机分8组,分别为正常对照组、200μg/kg NS2联合病毒组、200μg/kg NS2联合RNA组、100μg/kg灭活病毒、0.2×半数致死量(LD50)病毒组、50μg/kg病毒RNA组、200μg/kg NS2组和100μg/kg NS2组,各组滴鼻给予小鼠处理。通过反转录PCR、Western blot法分别检测肺组织IFN-γ的mRNA和蛋白表达。结果在异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导下表达并纯化获得重组NS2;将NS2或/和IAV滴鼻给小鼠后,反转录PCR和Western blot法检测表明NS2联合病毒组的小鼠肺组织IFN-γmRNA和蛋白水平较病毒组均降低。结论 NS2抑制IAV所诱导的小鼠肺组织IFN-γmRNA和蛋白的水平。
朱颜鑫牟秋菊赵兵兵罗红智妍兰露莎江滟
关键词：甲型流感病毒非结构蛋白Γ干扰素
重组小鼠β防御素3体内抗甲型流感病毒H1N1作用被引量：4
2015年
目的观察重组小鼠β防御素3(r MBD3)对甲型流感病毒感染小鼠的保护作用。方法以10 mg·kg-1·d-1r MBD3腹腔注射3月,观察小鼠的一般状态,以及对主要脏器的影响。BALB/c小鼠,♀,分为正常对照组、模型对照组、r MBD3高剂量组(10 mg·kg-1·d-1)、r MBD3低剂量组(5 mg·kg-1·d-1)和利巴韦林组(100 mg·kg-1·d-1)。采用流感病毒液滴鼻感染建立甲型流感病毒H1N1感染小鼠模型,感染病毒12 h后分别腹腔注射给药。每日观察小鼠一般情况和死亡情况。于攻毒第3天检测肺泡灌洗液流感病毒滴度、血清γ干扰素含量、肺指数和肺组织病理变化。结果小鼠腹腔注射10 mg·kg-1·d-1r MBD3 3月,未发现明显异常反应或死亡,各重要脏器的未见明显病理改变。r MBD3各剂量组肺泡灌洗液中的病毒滴度、肺指数抑制率均降低,肺组织病理改变减少。结论 r MBD3对小鼠无明显毒性作用,在体内具有抗流感病毒、保护流感小鼠的活性。
牟秋菊朱颜鑫智妍兰露莎江滟
关键词：防御素抗病毒活性甲型流感病毒
EGCG通过p38信号因子诱导IFN-β抗甲型流感病毒感染的研究被引量：1
2021年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)通过p38信号因子诱导IFN-β抑制甲型流感病毒H1N1复制作用机制。方法将EGCG作用于人气管上皮细胞(BEAS-2B),通过qRT-PCR和ELISA检测BEAS-2B中IFN-βmRNA和蛋白的表达,Western blotting检测p38和p-p38蛋白表达;使用p38抑制剂抑制p38信号因子的信号传导,检测EGCG作用BEAS-2B细胞诱导的IFN-β蛋白和mRNA表达;用IFN-β抗体中和细胞中IFN-β的产生,通过qRT-PCR和Western blotting检测EGCG作用H1N1后NP蛋白和mRNA的表达。结果与EGCG(0μg·mL^(−1))相比,随着EGCG剂量增加,IFN-β蛋白和mRNA明显增加。与作用0 h相比,EGCG(20μg·mL^(-1))作用细胞12 h时诱导IFN-β蛋白表达显著(P<0.01)。EGCG可促进BEAS-2B中p38磷酸化;使用p38抑制剂抑制p38信号通路后,EGCG诱导IFN-βmRNA和蛋白表达减少(P<0.01)。与EGCG单独治疗感染H1N1的细胞相比,EGCG和IFN-β抗体共同治疗,可明显升高感染细胞中NP蛋白和mRNA表达水平(P<0.05)。结论EGCG可通过上调p38信号因子磷酸化水平诱导BEAS-2B产生IFN-β,从而抑制H1N1复制。
马贵凤祝洁曹慧军陈强江滟
关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯IFN-Β甲型流感病毒
人防御素的抗病毒活性及机制被引量：4
2016年
防御素属于阳离子抗菌肽家族,具有广泛的抗微生物活性、细胞毒性和免疫趋化作用,在先天免疫系统中起着重要作用。近些年,随着防御素抗病毒的研究更加深入,越来越多的证据表明防御素不仅能直接灭活病毒和阻止病毒吸附、穿入及细胞内信号转导抑制病毒复制,还可以间接通过介导免疫反应发挥抗病毒作用。这种天然的抗菌肽具有抗包膜病毒和无包膜病毒的活性。
朱颜鑫江滟
关键词：防御素病毒感染抗菌肽抗病毒活性
2013-2018年我国流感流行特征分析被引量：83
2019年
目的了解我国近5年流感性感冒(简称流感)流行的季节性、病毒亚型、发病率和病死率等流行病学特征。方法通过中国疾病控制中心信息系统和中国流感监测信息系统收集2013年1月-2018年3月我国流感发病数和死亡数及每周上报流感样病例(ILI)监测实验室检测数据,采用Excel 2010进行统计学分析。结果 2013-2017年全国共检测流感样病例鼻咽拭子标本1 143 123份,检出流感病毒阳性154 699份(阳性率13.53%),以甲型流感病毒(H1N1、H3N2)和乙型流感病毒为主;2018年截止4月1日共检测阳性标本102 166份,流感病毒阳性31 154份(占30.49%),主要流行毒株为甲型H1N1、乙型流感病毒和甲型H3N2。每年的流感发病高峰主要集中在上年的12月至次年的4月,但2015、2017年的7月和8月发病率均较高(>10%)。结论 2013-2017年我国流感发病呈明显季节性,以冬、春季节发病率较高,2015年和2017年夏季出现流感发病高峰期。2017年12月-2018年2月流感发病数达到近5年的最高峰,甲型H1N1和乙型流感病毒为主要流行株。
马贵凤祝洁曹慧军江滟
关键词：流行性感冒流行病学特征病毒亚型发病率
重组甲型流感病毒基质蛋白1和2通过ERK信号因子诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ被引量：3
2018年
探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1和2(rM1和rM2)通过细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal regulated kinase,ERK)诱导小鼠气管上皮细胞产生γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)作用及机制。以原代小鼠气管上皮细胞为实验模型,实验分为6组(rM1组、rM2组、甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)组、rM1+IAV组、rM2+IAV组和正常对照组)。在各组分干预细胞4h、8h、24h时,采用半定量RT-PCR法检测各组细胞中IFN-γmRNA的表达和免疫印迹法检测各组细胞中IFN-γ、ERK、磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)蛋白的表达;用抑制剂阻断ERK信号因子信号传导,观察对各组分诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ的影响。各组分干预细胞4h、8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于正常对照组(P<0.01或P<0.05);rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于IAV组(P<0.01或P<0.05)。在干预细胞4h,仅rM2组细胞中ERK磷酸化水平显著高于正常对照组(P<0.01),在干预细胞8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞中ERK磷酸化水平均显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05)。加入ERK抑制剂,rM1组、rM2组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平显著低于非抑制剂组。本研究数据表明rM1和rM2可通过上调ERK信号因子的磷酸化水平诱导小鼠气管上皮细胞中产生IFN-γ,该诱导作用在干预4h即显著表现,并维持至少24h。
祝洁朱颜鑫曹慧军罗红兰露莎江滟
关键词：IFN-ΓERK磷酸化ERK
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