湖北省自然科学基金(2011CDB541)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：陈鹰张梦怡樊荣丹张樱子郑恒更多>>
- 相关机构：湖北中医药大学广州军区武汉总医院华中科技大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多肽P161联合顺铂对多种肿瘤细胞增殖的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的体外检测多肽P161联合顺铂(DDP)对多种肿瘤细胞增殖的抑制效应。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度DDP、P161单用及联合用药对人肝癌HepG2、人结肠癌HT29、人前列腺癌IE8、人胰腺癌Panc-1及小鼠乳腺癌MA-782的生长抑制率。结果 DDP和P161对多种肿瘤细胞均有剂量依赖性的抗增殖作用。联合给药组表现为协同效应,与DDP组比较差异有统计学意义(P<0.05),在相同的抑癌效果下可降低DDP的使用量。且在相同浓度梯度下,联合用药组对Panc-1的抑制效果较差,而对MA-782效果最好。结论 P161可以促进肿瘤细胞对DDP的敏感性,二者联合用药可降低DDP有效治疗浓度。
- 张梦怡郑恒陈鹰陈建华
- 关键词：顺铂多肽抗肿瘤
- 抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌关系的研究进展被引量：4
- 2014年
- 目的:为乳腺癌的基因治疗提供参考。方法:以"p53""MDM2"和"乳腺癌"为关键词,查阅2001-2013年国内外相关文献,结合临床前和临床研究数据,分析抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌的关系。结果:抑癌基因p53、癌基因MDM2在乳腺癌的形成、发展及预后中具有重要作用;p53-MDM2之间失衡可导致MDM2上调和p53失活,最终诱发肿瘤;抑制p53、MDM2复合体形成,下调MDM2表达,激活p53通路是研究抗肿瘤药物的关键。结论:以抑癌基因p53、癌基因MDM2为靶点,有望设计出对乳腺癌治疗效果较好的小分子抑制剂,其在乳腺癌的诊断与治疗中前景广阔。
- 张梦怡陈鹰樊荣丹张樱子
- 关键词：抑癌基因P53癌基因MDM2乳腺癌
- 多肽P161联合顺铂对乳腺癌MA-782细胞株增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨特异性多肽P161与顺铂(CDDP)联合应用时乳腺癌细胞株MA-782增殖及凋亡的影响。方法:应用四甲基偶氮唑比色法(MTT)测定P161、CDDP单用及联合应用对MA-782细胞增殖的抑制,光学显微镜观察细胞形态学改变,荧光显微镜观察经Hoechst33342染色后细胞凋亡形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:MTT显示,与单独用药组相比,联合用药组细胞增殖活力显著降低,呈剂量依赖性,且与CDDP组比较,差异有统计学意义(P<0.05);倒置显微镜观察,与单独给药组相比,联合用药组细胞形态改变愈加明显;Hoechst33342染色显示,与单独用药组相比,联合用药组凋亡形态特征更为显著,染色质凝集现象增多。流式细胞术检测显示,与CDDP组相比,联合给药组细胞早期凋亡率显著升高,其凋亡率由(30.03±0.93)%增至(61.67±0.81)%(P<0.01)。结论:多肽P161联合CDDP可增加乳腺癌细胞株对CDDP的敏感性,此作用可能与促进细胞早期凋亡有关。
- 张梦怡陈鹰陈建华张樱子樊荣丹郑恒张剑胡蓉晖肖毅
- 关键词：乳腺癌顺铂联合给药体外实验
