济南市科技发展计划项目(200705089-8)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：王小平高庆贞徐何王丽王璞更多>>
- 相关机构：济南市中心医院苍山县人民医院更多>>
- 发文基金：济南市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 同种异体单核细胞活化血管内皮细胞产生IP-10、I-TAC的体外研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究单核细胞对异体血管内皮细胞(VEC)的活化作用以及产生干扰素诱导蛋白10(IP-10)、干扰素诱导的T细胞α型趋化因子(I-TAC)的效果。方法人外周血中分离单核细胞,酶消化法分离人主动脉内皮细胞,建立单核细胞与VEC共培养系统。用流式细胞仪(FACS)检测VEC表面粘附分子CD54、CD62E表达的情况,用RT-PCR检测VEC内I-TAC和IP-10mRNA的表达情况。结果 RT-PCR检测结果表明,VEC与同种异体单核细胞共培养24h后,细胞内IP-10和I-TACmRNA表达水平显著增加(P<0.05),且在48、72h的表达维持在较高的水平。FACS检测结果表明,正常培养的VEC少量表达CD54分子,不表达CD62E分子。与同种异体单核细胞共培养24h后,VEC表面CD62E和CD54的表达水平明显上调(P<0.05)。结论在同种异体单核细胞-血管内皮细胞免疫反应中,单核细胞能活化血管内皮细胞,使内皮细胞表达IP-10、I-TAC等趋化因子和CD54、CD62E等粘附分子,参与对移植器官的排斥反应。
- 高庆贞王璞王琪姚小美王丽李进王小平徐何
- 关键词：单核细胞粘附分子
- 单核细胞诱导同种异体血管内皮细胞产生干扰素诱导T细胞α型趋化因子的作用机制
- 2011年
- 目的研究外周血单核细胞与同种异体血管内皮细胞(VEC)反应产生干扰素诱导蛋白10(IP-10)和干扰素诱导的T细胞α型趋化因子(I-TAC)生成的机制。方法单独培养的VEC培养液中加入外源性TNF,用Multiplex技术检测上清液中IP-10、I-TAC浓度的变化;外周血单核细胞与同种异体VEC单独培养或共培养,检测上清液中趋化因子以及TNF浓度的变化;单核细胞和VEC共培养液中加入抗TNF抗体或核因子(NF)-κB通路阻断剂BAY11-7082干预免疫反应,观察对趋化因子生成的影响。应用实时PCR技术检测单核细胞与VEC共培养前后细胞内TNF、IP-10、I-TAC基因表达的变化。结果外源性TNF可刺激VEC产生IP-10、I-TAC;单核细胞、VEC单独培养只产生微量的IP-10、I-TAC,共培养24、48、72h后上清液中TNF以及IP-10、I-TAC浓度逐渐升高,细胞内TNF、IP-10、I-TACmRNA表达水平也显著增加;加入抗TNF抗体或BAY11-7082能消除单核细胞和VEC共培养导致的趋化因子生成。结论在同种异体单核细胞与VEC免疫反应中,单核细胞活化后产生TNF,再通过NF-κB信号通路刺激VEC产生IP-10、I-TAC等趋化因子,应用TNF抗体以及NF-κB信号通路阻断剂能减少IP-10、I-TAC等趋化因子的生成。
- 高庆贞朱彬姬凌飞王小平任万军徐何
- 关键词：趋化因子排斥反应
