青岛市科学技术局资助项目
- 作品数：22 被引量：82H指数：5
- 相关作者：李永红蔡尚郎陈文芳葛志明王其新更多>>
- 相关机构：青岛大学医学院附属医院青岛大学山东大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金青岛市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理化学工程更多>>
- 风湿性二尖瓣狭窄伴心房颤动患者血红素氧合酶-1的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:观察血红素氧合酶(HO)-1与风湿性二尖瓣狭窄伴心房颤动(房颤)患者心肌重构的关系,探讨HO-1在房颤心肌重构中的作用及机制。方法:选取风湿性心瓣膜病行换瓣手术患者60例,将其分为窦性心律组(21例)及房颤组(39例),术前常规行心电图、超声心动图、X线等相关检查。外科换瓣手术时取右心耳组织约200mg,通过组织学检查、逆转录聚合酶链反应和Western blot技术分别检测心肌纤维化程度、HO-1及丝裂原活化蛋白激酶p38的表达水平。结果:①HE染色及Masson染色显示,房颤组心肌纤维化程度较窦性心律组显著;②与窦性心律组相比,房颤组HO-1mRNA及蛋白表达均明显上调,p38蛋白表达明显升高(均P<0.05)。结论:风湿性心脏病房颤患者心房重构过程中,HO-1和p38的表达均显著升高;HO-1表达增高可能与p38通路的激活有关。
- 任贝贝郭俊杰王雪春李永红
- 关键词：心房颤动血红素氧合酶-1丝裂原活化蛋白激酶P38
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者AT_1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化(AS)发生的作用及他汀多效性作用的机制。方法在该院健康查体中心随机选取健康对照者40例和高胆固醇血症患者60例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20mg/d,睡前口服,共12w。对照组、高脂组他汀治疗前及治疗后,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫分析法检测血浆的AngⅡ水平,RT-PCR和Western印迹方法分别检测血小板AT1的mRNA和蛋白质表达水平。结果①高脂组治疗前的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高〔(92.13±22.27)pg/mlvs(50.85±12.15)pg/ml〕(P<0.01),治疗后的血浆AngⅡ水平较治疗前明显降低〔(78.57±18.33)pg/mlvs(92.13±22.27)pg/ml〕(P<0.05)。②高脂组治疗前血小板的AT1mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高〔0.93±0.22vs0.25±0.06(P<0.01)和1.35±0.32vs0.42±0.10(P<0.01)〕,治疗后血小板的AT1mRNA和蛋白质表达较治疗前明显降低〔(0.52±0.13vs0.93±0.22(P<0.01)和0.72±0.16vs1.35±0.32(P<0.01)〕。③高脂组治疗前AngⅡ与AT1表达的相关分析显示,AT1表达与血浆的AngⅡ呈显著正相关(r=0.607,P<0.01)。结论阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1表达的增高。
- 李永红葛志明王其新蔡尚郎董果雄张运
- 关键词：动脉粥样硬化血小板阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者清道夫受体BⅠ表达的影响
- 2010年
- 目的探讨清道夫受体BⅠ(SR-BⅠ)在动脉粥样硬化发生中的作用及阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法随机选择健康体检中心男性高TC血症患者60例为高脂组,另选男性TC正常者60例为对照组。采用紫外分光法检测血管紧张素转换酶(ACE)的活性,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,硝酸还原酶法检测NO水平,RT-PCR和Western blot法分别检测SR-BⅠ mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,高脂组TC、TG、LDL-C、AngⅡ、ACE明显升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO、SR-BⅠ mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与同组治疗前比较,高脂组治疗后TC、TG、LDL-C、Ang Ⅱ、ACE明显降低(P<0.05),HDL-C、NO、SR-BⅠ mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。HDL-C与SR-BⅠ呈显著正相关,AngⅡ与SR-BⅠ呈显著负相关。结论高TC血症患者SR-BⅠ表达降低,阿托伐他汀能上调SR-BⅠ表达。
- 李永红蔡尚郎王其新
- 关键词：高胆固醇血症CD36血管紧张素II肽基二肽酶A抗胆固醇血症药
- 海兔素对人乳腺癌细胞增殖及血管内皮生长因子表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察海兔素(aplysin)对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制作用,以及对二甲基苯蒽(DMBA)诱导乳腺癌大鼠肿瘤组织中VEGF表达的抑制作用。方法用MTT法和ELISA法分别检测海兔素对MCF-7细胞增殖及VEGF表达的影响。用免疫组织化学法检测海兔素对DMBA诱导的大鼠乳腺癌组织中VEGF的影响。结果海兔素体外对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,并伴随VEGF表达水平下降。体内可有效抑制大鼠乳腺癌组织中VEGF的表达,且与海兔素浓度有关。结论海兔素体外对MCF-7细胞具有明显的细胞毒作用并能抑制其VEGF的表达,体内可有效抑制乳腺癌组织中VEGF的表达。
- 贺娟梁惠韩磊马爱国孙永叶
- 关键词：乳腺癌血管内皮生长因子MCF-7细胞
- 缬沙坦对大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管紧张素转化酶与血管紧张素转化酶Ⅱ表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管重塑发生以及血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶表达的变化,探讨缬沙坦对其干预作用及作用机制。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮损伤模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组。每组分别于术后14天和30天取主动脉组织,通过逆转录酶连反应技术检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的mRNA水平,应用免疫组化方法检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的蛋白表达。结果主动脉球囊损伤大鼠术后14天和30天血管内膜较对照组均显著增厚,给予缬沙坦干预14天和30天大鼠主动脉血管内膜较手术组明显减轻。手术组较对照组血管紧张素转换酶的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05),血管紧张素转换酶Ⅱ的蛋白表达显著降低(P<0.05)。缬沙坦能够降低血管紧张素转换酶的mRNA与蛋白表达(P<0.05),增加血管紧张素转换酶2的蛋白表达(P<0.05)。结论缬沙坦逆转主动脉内皮球囊损伤后血管重塑可能与增加血管紧张素转换酶Ⅱ表达和降低血管紧张素转换酶表达有关。
- 苘瑜琳李永红刘平蔡尚郎
- 关键词：球囊损伤血管紧张素转换酶
- 脑缺血损伤后BMSCs移植及GAP-43表达在脑神经修复中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后骨髓间基质干细胞颅内移植及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达在中枢神经再生中的作用机制。方法:成年健康雄性Wistar大鼠260只,随机分为对照组、假手术组各6只,再灌注组48只。再灌注组采用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型,根据缺血/再灌注时间细分为再灌注3h、8h、16h、24h、3d、7d、19d和21d8个时间点各6只,缺血时间均为1h;细胞移植随机分为对照组和移植组各36只,移植时间细分为16h、24h、3d、7d、19d和21d6个时间点各6只;跑台运动训练随机分为模型组和运动组各24只,训练时间细分为3d、7d、19d和21d4个时间点各6只;水迷宫试验随机分为对照组、再灌注组和康复组各24只,训练时间细分为3d、7d、19d和21d4个时间点各6只。另4只大鼠作为细胞移植的供体。采用免疫组织化学方法检测TUNEL和GAP-43在皮层区、海马齿状回阳性细胞中的表达,用TTC法观察皮层及海马梗死灶的改变。按照Bederson评分标准进行神经行为检测及功能评分。结果:缺血/再灌注3h点TUNEL阳性细胞增加,24h点达高峰,21d时仍维持较高水平表达;GAP-43阳性细胞缺血/再灌注3h点在两区表达增加,19d点达高峰;21d时降至最低。梗死灶于再灌注8～16h点开始逐渐形成,3d点梗死面体积最大,随后梗死面积逐渐缩小,21d时恢复趋于正常。再灌注组缺血8h～16h点行为症状加重,24h～19d点症状逐渐改善,21d时症状恢复到正常水平。结论:脑缺血后骨髓间充质干细胞移植激发GAP-43特异性表达有效地促进了中枢神经再生,并介导了神经功能的恢复。
- 刘广义曹文王锡波
- 关键词：骨髓间充质干细胞生长相关蛋白-43
- 用LCJ-Ⅱ型旋击机制备扇贝多肽超细粉体的扫描电镜分析
- ＜正＞某些纳米或超细粉体药物能呈现出与传统概念所不同的生物学功能。扇贝多肽可有效保护人真皮成纤维细胞对抗中波紫外线的辐射损伤;可明显抑制实验性氧化损伤小鼠胸腺细胞的凋亡。超细粉体抗氧化活性多肽比普通扇贝多肽具有更强的活性...
- 谭金山戴礼森孙谧侯颖一王春波孙勇力
- 关键词：扇贝多肽超细粉体扫描电镜抗氧化活性
- 文献传递
- 协同产品商务概论被引量：2
- 2005年
- 协同产品商务是一种新型数字化商务管理模式,它在使各项业务活动更紧密地结合起来,加强互动、改善成本结构的同时,大幅度提高企业的产品质量和新产品上市速度.叙述了协同产品商务的概念、体系结构、产生、发展过程和存在的问题以及发展趋势.
- 梁祖峰仪垂杰
- 关键词：协同产品商务电子商务
- ghrelin和生长抑素在光动力学疗法治疗肿瘤中的作用
- 2006年
- 目的:研究光动力学疗法对动物肿瘤生长的影响及生长抑素(somatostantin,SS)、ghrelin表达的变化。方法:选用皮下接种W256瘤细胞株制成实验性荷瘤大鼠,观察经紫外光照射、充氧并加注血卟啉的血液对大鼠移植肿瘤生长的影响,同时采用放射免疫检测方法观察血浆、组织中SS含量的改变;采用实时PCR和免疫荧光组化方法观察了ghrelinmRNA和ghrelin在脑内表达的影响。结果:荷瘤大鼠输入经紫外光照射、充氧并加注血卟啉的血液,其肿瘤生长速度明显减慢,肿瘤重量明显减轻(P<0.01)。荷瘤大鼠下丘脑、中脑、桥延脑、肝脏、瘤组织及血浆SS含量与正常大鼠比较显著增加(P<0.05),下丘脑、垂体ghrelinmRNA表达显著减少,同时下丘脑弓状核(Arc)内ghrelin免疫阳性细胞显著减少(P<0.01),但经光动力学疗法治疗肿瘤后,上述各组织和血浆中SS含量明显下降(P<0.01),下丘脑、垂体ghrelinmRNA含量和下丘脑弓状核内ghrelin免疫阳性细胞数量均显著增加(P<0.05)。结论:光动力学疗法对肿瘤生长有抑制作用;肿瘤生长过程中激活某种途径刺激机体产生生长抑素以提高机体抵抗肿瘤生长的能力,同时ghrelin也参与了肿瘤的发生和发展。
- 陶尚敏徐珞韩晓华周颖斌
- 关键词：肿瘤光动力疗法生长抑素GHRELIN
- 辛伐他汀对高胆固醇血症患者RANTES表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者RANTES表达的变化及辛伐他汀对其表达变化的影响,探讨RANTES在动脉粥样硬化发生中的作用及他汀对其作用的影响。方法2005年5月至2005年10月在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者(血总胆固醇>6.24 mmol/L)80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以辛伐他汀20 mg·d^(-1),睡前口服,共12周,为他汀组。对照组、高脂组及他汀组治疗12周肘静脉取血,分离血清、血浆并提取单个核细胞。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,实时定量RT-PCR和Western blot方法分别检测单个核细胞RANTES的mRNA和蛋白质表达水平。SPSS 12.0分析软件对试验的结果进行方差分析,Microsoft Excel对变量间的相关关系进行直线相关分析。结果①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高[(92.13±22.03)vs(50.85±12.12),P<0.01],他汀组明显降低[(78.57±18.35)vs (92.13±22.27),P<0.05]。②高脂组单个核细胞RANTES的mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高[(0.87±0.19)vs(0.23±0.05),P<0.01和(1.17±0.22)对(0.38±0.09),P<0.01],他汀组均明显降低[(0.46±0.11)vs(0.87±0.19),P<0.01和(0.69±0.15)vs(1.17±0.22),P<0.01]。③高脂组AngⅡ与RANTES表达的相关分析显示,RANTES的表达与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.409,P<0.01)。结论辛伐他汀下调高胆固醇血症患者单个核细胞RANTES表达的增高,高胆固醇血症患者单个核细胞RANTES表达的增高与血浆AngⅡ水平的增高有关。
- 李永红葛志明李志强蔡尚郎安毅王其新董果雄
- 关键词：高胆固醇血症RANTES辛伐他汀
