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国家自然科学基金(81273072)

作品数:6 被引量:17H指数:2
相关作者:毛丽梅吕玉珊宋佳欧阳静仪张奕更多>>
相关机构:南方医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学理学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 8篇脂肪
  • 6篇脂联素
  • 5篇脂肪细胞
  • 4篇多不饱和脂肪...
  • 4篇饱和脂肪酸
  • 4篇PPARΓ
  • 4篇不饱和脂肪
  • 4篇不饱和脂肪酸
  • 3篇细胞
  • 3篇3T3-L1...
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇油酸
  • 2篇脂肪细胞脂联...
  • 2篇脂联素表达
  • 2篇二十二碳六烯...
  • 2篇二十碳五烯酸
  • 2篇N-3多不饱...
  • 2篇PPARΓ表...

机构

  • 8篇南方医科大学

作者

  • 6篇毛丽梅
  • 4篇宋佳
  • 4篇吕玉珊
  • 2篇罗玮
  • 2篇林杰义
  • 2篇欧阳静仪
  • 2篇张奕
  • 2篇欧阳彩群
  • 2篇杨森林
  • 1篇丁庆
  • 1篇杨波

传媒

  • 5篇营养学报
  • 1篇卫生研究

年份

  • 3篇2020
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
DHA和EPA调节3T3--L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用差异研究
目的:  慢性非传染性疾病(Noncommunicable diseases,NCDs)已成为不容忽视的全球性公共卫生问题。改善脂肪组织胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)在NCDs的早期防治中发挥重...
黄洁
关键词:二十二碳六烯酸二十碳五烯酸脂肪细胞胰岛素抵抗剂量效应关系
文献传递
EPA和DHA经GPR120/PPARγ途径调节脂肪细胞胰岛素抵抗的作用和机制研究
脂肪细胞胰岛素抵抗是慢性非传染性疾病发病的重要环节。研究显示EPA、DHA具有调节脂肪细胞胰岛素抵抗的潜能,并且可能具有作用差异,但是目前关于EPA和DHA对脂肪细胞的胰岛素抵抗的调节作用的确切机制尚不明确,可能与脂肪细...
李旭东
关键词:二十二碳六烯酸二十碳五烯酸脂肪细胞胰岛素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
文献传递
油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及CDK5、PPARγ表达的调节作用被引量:2
2016年
目的探讨不同浓度油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及细胞周期性依赖激酶5(CDK5)、过氧化物酶体增殖物激活受体经(PPARy)表达的调节作用。方法用不同浓度(25、50、100、200、400μmol/L)油酸处理诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞24h,用实时荧光定量PCR及Western-blotting法测定各处理组胞内脂联素、CDK5、PPARy mRNA和蛋白表达水平,并在油酸浓度为100、400μmol/L时用Western-blotting法测定PPARγ^(ser273)磷酸化水平。结果50~100μmol/L范围内,油酸可促进脂联素、PPARy mRNA表达,100μmol/L油酸可显著上调脂联素和PPAR;mRNA及蛋白表达;之后随浓度增加,油酸对脂联素和PPARy的促进作用下降,在400μmol/L时显著降低脂联素mRNA和蛋白表达,但对PPARγ蛋白无明显作用。100μmol/L油酸对PPARγ^(ser273)磷酸化水平无明显影响,但在400μmol/L时可显著升高PPARγ^(ser273)磷酸化水平。各浓度油酸对CDK5 mRNA及蛋白均无明显影响。结论50~100μmol/L油酸可促进脂联素、PPARγ表达,400μmol/L油酸抑制脂联素的表达并升高PPARγ^(ser273)磷酸化水平。提示50~100μmol/L油酸可能通过上调PPARγ而促进脂联素表达,400μmol/L油酸可能通过异常激活CDK5介导的PPARγ^(ser273)磷酸化抑制脂联素表达。
国林青宋佳吕玉珊杨森林毛丽梅
关键词:油酸3T3-L1脂肪细胞脂联素CDK5PPARΓ
油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及PPARγ介导机制被引量:2
2013年
目的探讨油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及PPARγ介导的机制。方法不同浓度油酸处理体外培养成熟的3T3-L1脂肪细胞24h,并选取100μmol/L油酸加与不加过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗剂GW 9662处理3T3-L1脂肪细胞,运用实时荧光定量PCR方法检测处理前后脂联素及PPARγmRNA的表达水平,并用western-blotting法测定脂联素蛋白表达水平。结果与对照组相比,油酸在浓度为25、50、100μmol/L时上调脂联素及PPARγmRNA的表达,随着浓度的增加脂联素和PPARγmRNA的表达下降;油酸中加入GW 9662处理后脂联素mRNA及蛋白的表达水平分别降低77%、78.01%(P<0.05)。结论油酸在一定浓度范围内能上调3T3-L1脂肪细胞脂联素及PPARγ基因表达,且呈剂量依赖关系,加入PPARγ拮抗剂GW9662后能够阻断这种上调作用,提示油酸可通过激活PPARγ来调节脂肪细胞脂联素的表达。
罗玮林杰义张奕欧阳静仪毛丽梅
关键词:油酸脂联素PPARΓ脂肪细胞
不同n-6/n-3 PUFA构成比对大鼠脂联素表达的影响及与CDK5/PPARγ关系被引量:1
2020年
目的研究在膳食脂肪产热比26.52%时,不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)构成比对大鼠脂联素表达的影响及CDK5/PPARγ介导的机制。方法50只雄性Wistar大鼠按体质量(body weight,bw)随机分成对照组及4个实验组。对照组喂基础饲料,实验组分别将饲料中n-6/n-3PUFA构成比调配为1:1、5:1、10:1和20:1,测定干预前血清脂联素含量。膳食干预12 w,记录体质量变化,计算食物利用率及能量转化效率,测定睾周、肾周脂肪组织重量、肾周脂肪组织脂联素表达、血清脂联素含量、肾周脂肪组织PPARγ、CDK5及p-PPARγ(Ser273)的表达。结果当n-6/n-3 PUFA构成比高于5:1,大鼠能量转化效率升高、体质量增加并伴有肾周脂肪蓄积。n-6/n-3 PUFA构成比为1:1、5:1膳食大鼠血清脂联素含量和PPARγ表达增加,CDK5、p-PPARγ蛋白降低;构成比为20:1膳食降低大鼠脂肪组织脂联素、PPARγ和CDK5蛋白的表达,且不能改变p-PPARγ蛋白表达。结论在正常的膳食脂肪供给情况下,与较高的n-6/n-3 PUFA构成比(20:1)相比,n-6/n-3 PUFA构成比为5:1可能通过升高PPARγ表达以及降低p-PPARγ(Ser273)从而提高脂联素表达。
李旭东欧阳彩群余思燕毛丽梅
关键词:N-3多不饱和脂肪酸PPARΓCDK5脂联素
鱼油补充对中老年人血清多不饱和脂肪酸构成脂联素水平及抗氧化能力影响的随机对照研究被引量:7
2016年
目的探讨不同剂量鱼油补充对中老年人血清多不饱和脂肪酸(PUFA)构成、脂联素水平及抗氧化能力的影响。方法以240名45~70岁中老年人为对象,随机分成对照组(不服鱼油),鱼油低、中、高剂量组[分别每日服1、2、4粒鱼油胶囊(每粒含182mg EPA+129mg DHA)]4组,干预12w,干预前后进行问卷调查、体格测量并采集空腹静脉血。测定血清脂肪酸、脂联素、血糖、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果 201人完成试验。干预前对象的基线资料及血清学指标组间无差异;干预后对照组各指标无明显变化,鱼油各组血清二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)及n-3 PUFA显著上升,高于对照组(P〈0.05),n-6/n-3PUFA则均低于对照组(P〈0.05);干预后鱼油中、高剂量组血清脂联素显著上升,血糖显著下降,与对照组相比有统计学差异(P〈0.05);血清MDA明显下降;各鱼油组总SOD及GSH-Px含量显著上升,中剂量组的GSH-Px及高剂量组的总SOD、GSH-Px均高于对照组(P〈0.05)。结论一定剂量鱼油补充可显著升高中老年人血清EPA、DHA、脂联素、总SOD及GSH-Px水平并降低n-6/n-3PUFA、血糖及MDA含量,以高剂量组(1.24g/d)最为明显。
宋佳丁庆杨波吕玉珊欧阳静仪毛丽梅
关键词:深海鱼油多不饱和脂肪酸脂联素
n-6/n-3多不饱和脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素及PPARγ表达的调节作用被引量:4
2016年
目的探讨不同比例、不同浓度的n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对3T3-L1脂肪细胞脂联素及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的调节作用。方法用不同比例、不同浓度的n-6/n-3PUFA分别处理已诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,用实时定量PCR和Western-Blot法测定各处理组胞内脂联素、PPARγmRNA表达水平以及脂联素蛋白表达水平。结果与空白对照相比,n-6/n-3PUFA为1:1时,在25~200μmol/L范围内时显著促进脂联素mRNA表达;比例为5:1时25、50μmol/L浓度组及比例为10:1时50μmol/L浓度组均显著促进脂联素mRNA表达。比例为20:1及30:1时,各浓度组对脂联素mRNA表达主要起抑制作用。在脂肪酸浓度达到400μmol/L时,n-6/n-3PUFA无论何种构成比均抑制脂联素表达。胞内脂联素蛋白表达与脂联素mRNA表达基本一致。PPARγ表达与脂联素表达呈正相关。结论 n-6/n-3PUFA可能通过PPARγ途径,以剂量依赖方式调节脂联素表达。
吕玉珊罗玮宋佳张奕林杰义毛丽梅
关键词:3T3-L1脂肪细胞脂联素PPARΓ
不同类型n-3 PUFA对大鼠脂联素及血脂血糖的影响被引量:1
2017年
目的研究不同类型n-3多不饱和脂肪酸对大鼠脂联素及血脂、血糖水平的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠按体质量随机分成正常脂肪供能比(27%)NF1和NF2,高脂肪供能比(42%)HF1和HF2,共4组。NF1和HF1组饲料添加二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA),NF2和HF2组饲料添加α-亚麻酸(ALA),喂养12 w。12 w测定肾周脂肪脂联素m RNA,测定0和12 w血清脂联素,0、4、8和12 w检测血脂和血糖。结果 0 w大鼠各指标无组间差异。12 w,NF1组肾周脂肪脂联素m RNA明显高于NF2(P<0.05)。NF1和NF2两组大鼠血清脂联素、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较0 w均明显升高(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显降低(P<0.05),NF1较NF2组作用更显著(P<0.05)。NF1组总胆固醇(TC)较0w显著下降(P<0.05)。HF1和HF2两组大鼠脂联素m RNA明显低于NF1组(P<0.01),血清脂联素和HDL-C也明显降低(P<0.05),空腹血清血糖、LDL-C、TC和甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05)。结论相对于ALA,正常脂肪供能比时EPA+DHA更能促进大鼠肾周脂肪脂联素m RNA表达,提高血清脂联素和HDL-C含量,降低LDL-C和TC含量。高脂条件下两者作用无差异。
杨森林欧阳彩群宋佳吕玉珊国林青毛丽梅
关键词:N-3多不饱和脂肪酸脂联素血脂血糖
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