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雄激素不敏感综合征的临床处理研究进展被引量：6: 2021年; 雄激素不敏感综合征(androgen insensitivity syndrome,AIS)是目前最常见的性发育异常疾病之一,根据雄激素受体功能受损程度分为完全型、部分型及轻度。完全性AIS(complete androgen insensitivity syndrome,CAIS)呈正常女性化的外生殖器表型,部分性AIS(partial androgen insensitivity syndrome,PAIS)则通常因出生时外生殖器模糊而就诊。青春期男性出现女性化乳房和不育时应考虑轻度AIS(mild androgen insensitivity syndrome,MAIS)。AIS的内分泌学特征为持续性雄激素抵抗,其临床管理的核心在于性别分配。经多学科小组评估后,CAIS分配为女性,大部分PAIS分配为男性,同时需要警惕成年后因性别焦虑而进行性别再分配。与此同时,性别分配后的外生殖器整形、远期激素替代、性腺切除的理想时机及生育潜能和遗传学建议都需要个性化的处理。本文就AIS的临床处理研究进展进行综述。; 张帅唐达星傅君芬; 关键词：雄激素类雄激素不敏感综合征性别

儿童脂肪性肝病命名探析被引量：4: 2023年; 肥胖是多种重大慢性疾病的危险因素,其中肝脏疾病尤其是脂肪性肝病的发生与肥胖密切相关。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国儿童青少年慢性肝病的最常见类型,给社会造成了严重的经济和公共卫生负担。随着对疾病研究的深入,2020年国际共识小组建议将NAFLD更新为代谢障碍相关脂肪性肝病(MAFLD)。而为了积极防控肥胖基础上的脂肪肝大流行,本文提出在儿童中应用"肥胖相关脂肪性肝病(OAFLD)"这一新名称。本文将从儿童脂肪性肝病疾病命名的背景与机制出发,探讨NAFLD、MAFLD、OAFLD在儿童青少年中应用的优劣。; 濮佳琦王森杰薛初晴周雪莲吴蔚傅君芬; 关键词：脂肪性肝病慢性肝病疾病命名 NAFLD 肝脏疾病代谢障碍

The SWI/SNF chromatin-remodeling factors BAF60a, b, and c in nutrient signaling and metabolic control被引量：4: 2018年; Metabolic syndrome has become a global epidemic that adversely affects human health. Both genetic and environmental factors contribute to the pathogenesis of metabolic disorders; however, the mechanisms that integrate these cues to regulate metabolic physiology and the development of metabolic disorders remain incompletely defined. Emerging evidence suggests that SWlISNF chromatin.remodeling complexes are critical for directing metabolic reprogramming and adaptation in response to nutritional and other physiological sigrials. The ATP-dependent SWl/SNF ing complexes comprise up to 11 subunits, among which the BAF60 subunit serves as a key link between the core complexes and specific transcriptional factors. The BAF60 subunit has three members, BAF60a, b, and c. The distinct tissue distribution patterns and regulatory mechanisms of BAF60 proteins confer each isoform with specialized functions in different m^abolic cell types. In this review, we summarize the emerging roles and mechanisms of BAF60 proteins in the regulation of nutrient sensing and energy metabolism under physiological and disease conditions.; Ruo-Ran WangRan PanWenjing ZhangJunfen FuJiandie D. LinZhuo-Xian Meng; 关键词：LIPID

超声筛检肥胖儿童脂肪肝的价值评估被引量：5: 2014年; 目的评价常规超声在筛检肥胖儿童脂肪肝中的灵敏度和特异度。方法 162例肥胖儿童(年龄10.5±2.2岁,体重指数28±4)纳入该研究,均进行肝脏超声和磁共振氢谱(1H MRS)检查。1H MRS直接检测到的肝脏脂肪信号百分数通过相应的校准程序换算成甘油三酯重量百分数(mg/g湿重),表示肝脏脂肪含量(LFC)。以1H MRS结果为参考标准,计算超声筛检肥胖儿童脂肪肝的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果根据LFC>5%的量化诊断标准,1H MRS确定58.6%(95/162)的肥胖儿童患有脂肪肝,超声筛检脂肪肝的灵敏度为91.6%(87/95),特异度为50.7%(34/67),阳性预测值为72.5%(87/120),阴性预测值为81.0%(34/42)。不同超声等级的脂肪肝分组与LFC四分位数分组间存在明显的交互重叠。结论常规超声筛检肥胖儿童脂肪肝的灵敏度高,而特异度较低,提示常规超声可应用于肥胖儿童的脂肪肝筛检,必要时进行1H MRS检查加以明确。; 张洪锡杨会萍赖灿何瑾叶菁菁傅君芬; 关键词：超声检测磁共振氢谱脂肪肝儿童

人miR-152基因的慢病毒载体的构建及稳定株筛选: 2013年; 目的构建人miR-152基因重组慢病毒载体并筛选稳定表达株。方法 PCR扩增包括miR-152前体所在区域的基因组DNA,克隆到慢病毒载体表达质粒pGIPZ中,得到重组的pGIPZ-miR-152表达载体,通过与包装质粒共转染HEK-293T细胞,获得携带miR-152 minigene的重组慢病毒。用病毒感染HepG2细胞,72 h后用嘌呤霉素筛选。用real-time PCR法检测miR-152基因的表达。结果构建的重组质粒经双酶切验证和测序比对鉴定正确;该质粒转染293T细胞获取的慢病毒滴度达7.5×107TU/mL;用病毒感染HepG2细胞,感染效率达70%以上。药物筛选10 d后,获得的过表达株miR-152表达量比正常细胞高近10倍。结论成功构建人miR-152基因慢病毒载体质粒pGIPZ-miR-152,并筛选出miR-152过表达细胞株,为后续实验奠定基础。; 冯跃英许晓琴林胡史春梅季晨博郭锡熔傅君芬; 关键词：慢病毒载体 HEPG2细胞

儿童遗传性肥胖的诊治与挑战被引量：1: 2022年; 肥胖是日益严重的全球公共卫生问题, 40%~70%的肥胖由遗传因素决定。本文重点介绍儿童遗传性肥胖的分类、疾病特点、诊断及治疗进展。防控儿童遗传性肥胖, 需要早期发现肥胖个体, 早期筛查肥胖病因, 同时建议临床医生综合多学科意见制定个性化的对症治疗和干预措施, 才能改善遗传性肥胖儿童的健康状况。; 詹舒敏董关萍傅君芬; 关键词：儿童肥胖药物治疗手术

钙非依赖性磷脂酶A2抑制剂减少肝细胞脂性凋亡及改善胰岛素抵抗的研究被引量：2: 2017年; 目的研究钙非依赖性磷脂酶A2（iPLA：）抑制剂在减少肝细胞脂性凋亡和改善胰岛素抵抗中的意义。方法28只雄性SD大鼠随机分成3组：I组（正常对照组）12只，普通饲料喂养18周；Ⅱ组（非酒精性脂肪性肝病模型组）8只，高脂饮食喂养18周；Ⅲ组（iPLA：抑制剂组）8只，高脂饮食喂养18周，第15周开始腹腔注射溴烯醇内酯（iPLA：抑制剂），每次150μg／kg，隔日1次，共14次。然后同时处死，称体质量、肝质量。检测各组血脂、血清酶学、空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血iPLA，浓度，检测肝组织病理学变化，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿昔缺口末端标记法检测肝细胞凋亡水平并计算凋亡指数；定量PCR法检测肝iPL-RNA的表达。采用Student—Newman-Keuls检验方法及卡方检验的方法比较Ⅰ组和Ⅱ组、Ⅱ组和Ⅲ组间的各指标的差异，P〈0．05为差异有统计学意义。结果I组与Ⅱ组比较：甘油三酯（0．75±0．05）mmol／L比（1．20±0．13）mmol／L、胆固醇（1．50±0．12）mmol／L比（2．94±0．34）mmol/L、低密度脂蛋白（0．65±0．06）mmol／L比（1．30±0．16）mmol／L、游离脂肪酸（0．58±0．09）mEq／L比（0．80±0．20）mEq／L、空腹血糖（4．85±0．22）mmol／L比（6．94±0．65）mmol／L、空腹胰岛素（0．89±0．52）mmol／L比（1．29±0．52）mmol／L均明显上升，胰岛素敏感指数0．52±0．21比0．27±0．11，明显下降护〈0．05）；肝脏病理学检测结果提示Ⅱ组明显的炎症及脂肪变性，可见凋亡细胞，凋亡指数（0．58％±0．17％比39．69％±4．96％）明显增高垆〈0．05）；血沪LA，浓度（2．92±0．08）ng／ml比（3．28±0．14）ng／ml及肝iPLA2mRNA表达（1．07±0．18比7．68±0．49）明显增高护〈0．05）。Ⅱ组与Ⅲ组比较：肝细胞的凋亡减少，凋亡指数（39．69％±4．96％比24．80％±2�; 施红波傅君芬黄邀刘利蕊; 关键词：胰岛素

肥胖对中枢性性早熟女童GnRH激发试验促黄体生成素峰值及相关激素的影响被引量：14: 2015年; 目的探讨肥胖对中枢性性早熟女童GnRH激发试验促黄体生成素（LH）峰值及相关激素的影响。方法选取我院2012~2014年完成GnRH激发试验的中枢性性早熟女童333例,根据体重指数（BMI）分为正常体重组（n=123）、超重组（n=108）和肥胖组（n=102）,并对3组性发育指标进行比较分析。再分别从各组中随机抽取20例,检测血清瘦素（leptin）、性激素结合蛋白（SHBG）、神经激肽B（neurokini B）和吻素（kisspeptin）水平,Pearson相关分析分析BMI与各激素水平的相关性。结果各组平均诊断年龄差异无统计学意义,但超重及肥胖组的骨龄显著大于正常体重组（P〈0.05）。正常体重组血清LH激发峰值、SHBG水平显著高于超重及肥胖组,leptin及neurokini B水平显著低于超重及肥胖组（P〈0.05）。BMI与GnRH激发试验LH峰值、SHBG水平呈负相关（P〈0.05）,与leptin和neurokini B水平呈正相关（P〈0.05）。结论在分析性早熟女童GnRH激发试验结果及相关激素水平时需考虑BMI对结果的影响。; 周雪莲傅君芬金菊花董关萍蒋优君黄轲陈雪峰吴蔚; 关键词：性早熟女童

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国家自然科学基金(81270938)

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