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山东省科技攻关计划(2008GG10002049)

作品数:5 被引量:9H指数:2
相关作者:王鲁群李丽珍蒲业迪董珂赵川莉更多>>
相关机构:山东大学天津市第一中心医院更多>>
发文基金:山东省科技攻关计划山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴瘤
  • 3篇细胞淋巴瘤
  • 2篇霍奇金
  • 2篇非霍奇金
  • 2篇POKEMO...
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性骨髓瘤
  • 1篇多发性骨髓瘤...
  • 1篇多发性骨髓瘤...
  • 1篇遗传学
  • 1篇硼替佐米
  • 1篇组织化学
  • 1篇外周
  • 1篇外周T细胞淋...
  • 1篇文献复习
  • 1篇细胞和分子遗...
  • 1篇细胞株

机构

  • 5篇山东大学
  • 1篇天津市第一中...

作者

  • 5篇王鲁群
  • 3篇蒲业迪
  • 3篇李丽珍
  • 3篇董珂
  • 2篇宋强
  • 2篇赵川莉
  • 2篇王玲玲
  • 2篇李颢
  • 1篇李芳邻
  • 1篇刘琼
  • 1篇马道新
  • 1篇李湘新
  • 1篇梁岚青

传媒

  • 2篇山东大学学报...
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇诊断学理论与...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
外周T细胞淋巴瘤的细胞和分子遗传学诊断
2013年
外周T细胞淋巴瘤(peripheral nT-cell lymphoma.PTCL)是一组起源于成熟T细胞和NK细胞的异质性、侵袭性恶性肿瘤。在西方国家,PTCL占非霍奇金淋巴瘤的10%-15%;而在亚洲,其有着更高的发病率。与B细胞淋巴瘤相比.T细胞淋巴瘤更具侵袭性.且其对传统的经典化疗方案敏感性差,患者预后不佳。由于在恶性淋巴细胞增殖中常混有反应性的正常淋巴细胞.因此单纯依靠病理组织形态学诊断PTCL较为困难。
董珂王鲁群
关键词:外周T细胞淋巴瘤遗传学
Pokemon蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达被引量:3
2009年
目的:探讨Pokemon蛋白和p53、Bcl-6蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及相互关系。方法:采用免疫组化SP法检测Pokemon和p53、Bcl-6在DLBCL中和反应性增生淋巴结(RLH)中的表达。结果:P0kemon在50例DLBCL和10例RLH中的表达分别为35例(70.0%)和1例(10.0%),Pokemon在DLBCL中的表达明显高于在RLH中的表达(P<0.01);Pokemon在20例GCB(Germinal Center origin of B-cell)型(12/20,60.O%)和30例non-GCB(non-Germinal Center origin of B-cell)型DLBCL患者中(23/30,76.7%)的表达差异无统计学意义(P>0.05);而p53在GCB型DLBCL中的表达率(5/20,25.0%)明显低于在non-GCB型DLBCL中的表达率(16/30,53.3%)。P<0.05;35例Pokemon阳性DLBCL中p53阳性18例、Bcl-6阳性16例,而在15例Pokemon阴性DLBCL中p53阳性3例、Bcl-6阳性2例,在DLBCL中Pokemon表达分别与p53和Bcl-6的表达呈正相关。结论:Pokemon在恶性程度较高的non-GCB型的表达率较GCB型有更高趋势。Pokemon的阳性表达与突变型p53的阳性表达呈正相关,提示Pokemon蛋白和突变型p53蛋白共同参与了DLBCL的发生和发展,可能存在Pokemon-p53细胞转化通路在DLBCL的发病中起重要作用。
梁岚青王鲁群李丽珍宋强赵川莉
关键词:弥漫性大B细胞淋巴瘤POKEMON免疫组织化学
肝脾γδT细胞淋巴瘤一例并文献复习被引量:2
2013年
目的 分析肝脾γδT细胞淋巴瘤(HSTCL)的病因、诊断、治疗及预后。方法 分析1例HSTCL患者的临床诊疗经过并复习相关文献。结果 该例患者通过脾脏切除病理学确诊,给予DVLD方案(脂质体多柔比星+硼替佐米+左旋门冬酰胺酶+地塞米松)化疗,疗效待评估。结论 HSTCL临床罕见,诊断困难,预后极差,尽早给予高强度化疗联合造血干细胞移植为一种疗效较好的治疗手段。
蒲业迪李颢李湘新王玲玲李芳邻王鲁群
关键词:淋巴瘤非霍奇金ΓΔT淋巴细胞
硼替佐米耐药多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ的建立被引量:3
2013年
目的建立人多发性骨髓瘤耐硼替佐米的细胞株,并对其生物学特性及耐药机制进行初步探讨。方法采用浓度梯度递增法,以人多发性骨髓瘤KM3细胞株为亲本,建立耐硼替佐米的多发性骨髓瘤细胞株,绘制生长曲线,并计算倍增时间;MTT法鉴定耐药细胞株的耐药性;RT-PCR方法检测MDR-1在亲代和耐药细胞株中的表达情况。结果成功建立耐硼替佐米的多发性骨髓瘤细胞株KM3/BTZ,耐药倍数为19.7倍。与亲代细胞相比,耐药细胞株倍增时间延长(P<0.05)。多药耐药相关基因MDR-1未参与耐药性的发生。结论成功建立人多发性骨髓瘤耐药细胞株KM3/BTZ,耐药性稳定,为研究耐药机制及逆转耐药提供了理想的模型。
蒲业迪李丽珍马道新董珂赵川莉宋强王鲁群
关键词:硼替佐米耐药多发性骨髓瘤细胞株
siRNA沉默Pokemon基因抑制人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的增殖被引量:1
2014年
目的采用siRNA干扰技术沉默人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞中Pokemon基因,观察Raji细胞增殖活性的变化,并探讨其可能的分子机制。方法构建靶向Pokemon基因的siRNA重组慢病毒载体并转染Raji细胞。采用实时定量PCR法和Western blotting法检测Raji细胞Pokemon基因的沉默效果,在Raji细胞中沉默Pokemon基因的表达后采用实时定量PCR法和Western blotting法检测bcl-6和突变型p53表达水平的变化;采用流式细胞术检测Pokemon基因沉默后Raji细胞凋亡的情况。结果利用Pokemon靶向siRNA重组慢病毒载体感染Raji细胞有效沉默Raji细胞Pokemon基因表达(P<0.05)。沉默Pokemon基因后,bcl-6和突变型p53基因和蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率增高(P<0.05)。结论 siRNA沉默Pokemon基因有效降低了人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的bcl-6和突变型p53基因和蛋白表达,促进细胞凋亡,抑制其增殖。Pokemon基因有望成为非霍奇金淋巴瘤治疗的新靶点。
董珂蒲业迪刘琼代广霞李丽珍李颢王玲玲王鲁群
关键词:非霍奇金淋巴瘤POKEMONBCL-6P53
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