广东省中医药管理局基金(20111272)
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
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- 白细胞介素-14的生物学功能及其与原发性干燥综合征关系的研究进展
- 2014年
- 白细胞介素（IL）-14又称人高分子B细胞生长因子,主要由滤泡树突状细胞和活化的T细胞产生,并特异性地作用于激活后的B淋巴细胞及恶性B淋巴细胞,使之分化增殖.IL-14不仅是调节B细胞功能的重要细胞因子,其受体也是B细胞上的重要功能分子,并且与某些B细胞性肿瘤和自身免疫性疾病密切相关.IL-14-α由IL-14外显子3-10基因编码.研究表明,原发性和继发性干燥综合征患者表达高水平的IL-14-α,IL-14-α的转基因小鼠更是表现出高丙种球蛋白血症、B细胞性非霍奇金淋巴瘤等干燥综合征典型症状,这提示IL-14在干燥综合征的病理生理学中存在重要意义,对其深入研究或为干燥综合征的发病机制及防治提供理论基础.
- 任杰安海燕
- 关键词：生物学功能原发性干燥综合征
- 肝星状细胞的移行机制及药物干预研究被引量：1
- 2013年
- 肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。其关键环节是肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的激活。HSC的活化是导致细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过度沉积，最终形成肝纤维化的主要原因。经典干预手段通过抑制HSC活化和促进HSC凋亡来逆转肝纤维化的进程，但也有部分学者认为HSC移行也是肝纤维化形成的重要机制之一。
- 许嘉彬洪金妮安海燕
- 关键词：肝星状细胞药物干预肝纤维化形成HSC慢性肝病
- 白细胞介素-38的生物学功能及其与银屑病的关系被引量：4
- 2013年
- 白细胞介素（IL）-38是近年来发现的IL-1家族的一员，由T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞、上皮细胞分泌。IL-38的特异性受体IL-1Rrp2-Fc广泛表达于各种免疫细胞表面。IL-38作为IL-1受体拮抗剂可能通过与其受体IL-1Rrp2-Fc结合来发挥生物学效应。IL-38在Th17细胞相关的自身免疫性疾病中发挥着重要的调节作用。研究发现，IL-38可通过抑制Thl7细胞的产生来缓解银屑病的进程，因此，其靶向疗法将为自身免疫病的治疗带来希望。
- 洪金妮安海燕
- 关键词：生物学功能银屑病
- Rho/ROCK信号通路参与肝纤维化过程的研究被引量：4
- 2013年
- 肝纤维化是多种慢性肝脏疾病发展为肝硬化的中间阶段，是由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生，导致肝内弥漫性细胞外基质（ECM）过度沉淀的病理过程。肝纤维化的中心环节是肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSCs）在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞（Myofibroblasts，MFB）转型的激活。目前研究表明，Rho／ROCK信号通路通过影响肝星状细胞迁移、基质代谢及细胞因子的调节等参与肝纤维化。已知RhoGTP酶能被多种炎症介质和细胞因子所活化，继而激活Rho／ROCK信号通路…。这些炎症介质和细胞因子是引起多种炎症损伤与纤维组织增生性疾病发生的重要基础物质，因此Rho／ROCK信号通路可能整合在这些炎症介质的受体后效应中，参与相关疾病的发生发展过程。
- 洪金妮王标辉安海燕
- 关键词：肝纤维化过程信号通路RHO肌成纤维细胞炎症介质结缔组织
- IL-38生物学功能及其与自身免疫性疾病的关系被引量：2
- 2013年
- IL-1F10,最近改名为IL-38,于2001年首次在硅片中被发现,自此成为细胞因子生物学研究的新热点,研究发现IL-38与IL-36R结合,并且与一些自身免疫性疾病密切相关。本文主要对IL-38的生物学功能的最新研究做一综述。
- 洪金妮安海燕
- 关键词：生物学功能银屑病
- RhoA在肝纤维化中的作用机制被引量：1
- 2013年
- 肝纤维化发生的关键在于肝星状细胞(HSC)转化为成纤维母细胞及活化后细胞外基质(ECM)的异常表达。回顾了Rho/ROCK信号通路在HSC的激活中的重要作用。总结了RhoA,作为Rho/ROCK信号通路上小G蛋白家庭成员之一,且作为一种重要的调节肌动蛋白细胞骨架和细胞形态异质性的细胞因子,参与肝纤维化的进程。指出RhoA在肝脏纤维化发生发展过程中起着重要的调控作用,归纳了RhoA通过调节肌动蛋白应力纤维的装配,并通过级联放大效应影响细胞基质的合成和收缩,最终影响肝纤维化的进展。就RhoA在肝纤维化过程中的机制以及RhoA作为潜在的治疗靶点作一综述。
- 洪金妮安海燕
- 关键词：肝硬化RHO相关激酶类
- 白细胞介素-33的生物学功能与肝纤维化被引量：4
- 2014年
- 白细胞介素（IL）-33是2005年新发现的一个细胞因子,广泛分布于全身多个组织器官.目前已知IL-33具有多种免疫学效应,在炎症过程中发挥着重要作用.此外,在纤维化肝脏中检测出IL-33,提示IL-33可能参与肝纤维化的发生和发展[1].因此,研究IL-33的生物学特性及其作用机制有助于寻找新的药物靶点,为疾病的防治提供新思路.
- 许嘉彬安海燕
- 关键词：肝硬化白细胞介素-33生物学特点生物学作用
