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艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项(2012ZX10002003)

作品数：7 被引量：45H指数：3
相关作者：刘顺爱成军张锦前王琦窦晓光更多>>
相关机构：北京地坛医院中国医科大学中山大学附属第三医院更多>>
发文基金：艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目北京市科委重大项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇肝炎
  • 4篇乙型
  • 3篇乙型肝炎
  • 3篇慢性
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性乙型
  • 2篇慢性乙型肝炎
  • 2篇干扰素
  • 2篇NS3
  • 1篇弹性成像
  • 1篇药物
  • 1篇乙型肝炎患者
  • 1篇应答不佳
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病患者
  • 1篇评分
  • 1篇纤维化
  • 1篇量化评分
  • 1篇临床实践指南

机构

  • 4篇北京地坛医院
  • 2篇中国医科大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 4篇成军
  • 4篇刘顺爱
  • 3篇王琦
  • 3篇张锦前
  • 2篇窦晓光
  • 2篇董金玲
  • 2篇高萍
  • 2篇邢卉春
  • 1篇梁金秋
  • 1篇刘莹
  • 1篇张梦然
  • 1篇林潮双
  • 1篇冯胜虎
  • 1篇欧蔚妮
  • 1篇赵莹莹
  • 1篇盛秋菊
  • 1篇赵志新
  • 1篇丁洋
  • 1篇全敏
  • 1篇蔡庆贤

传媒

  • 3篇中华实验和临...
  • 2篇中国肝脏病杂...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中国临床医学...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2013
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
HCVcore/NS3/NS5A对内源性IFN-β表达影响及其调控机制初步研究被引量：2
2013年
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)core、NS3、NS5A对内源性IFN-β表达的影响及其调控机制。方法将HCVcore、NS3、NS5A表达载体pcDNA3.1/myc-His-core/NS3/NS5A转染至HepG2细胞,验证蛋白表达之后,采用实时荧光定量PCR和Westernblot及ELISA方法观察3种蛋白对IFN-βmRNA及蛋白水平表达的影响。构建IFN-β全长启动子报告基因表达载体,借助双萤虫素酶活性检测,探讨HCVcore、NS3、NS5A对IFN-β转录水平的调控机制。结果 pcDNA3.1/myc-His-core/NS3/NS5A在HepG2细胞中成功表达,与转染pcDNA3.1/myc-His空载体相比,pcDNA3.1/myc-His-NS3/NS5A过表达时,在mRNA及蛋白水平均能抑制HepG2细胞内IFN-β的表达,与转染空载体的对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。双萤虫素酶活性检测显示,转染IFN-β全长启动子报告基因表达质粒后,与对照组相比,双萤虫素酶活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.1/myc-His-core过表达时对IFN-β的表达无明显影响。结论 HCVNS3/NS5A在mRNA及蛋白水平能抑制IFN-β表达,并通过其转录水平影响IFN-β表达,core对IFN-β的表达无明显影响。其具体调控机制有待进一步研究。
董金玲高萍刘顺爱王琦张锦前成军
关键词：核心蛋白病毒非结构蛋白质类干扰素Β
2015年亚太肝病学会乙型肝炎管理临床实践指南草案解读被引量：9
2015年
2015年亚太肝病学会(Asian Pacific Association for the Study of the Liver,APASL)组织亚太各国专家对乙型肝炎指南进行了修订,形成了APASL乙肝指南草案,并于今年3月在伊斯坦布尔举行的第24届APASL年会上由印度学者Shiv K.Sarin教授逐条进行了解读,同时进行了充分讨论。本文将根据大会发表的资料,对指南与临床密切结合的内容,包括基本概念、诊断、治疗及患者管理等方面进行系统解读和总结,供临床医生在实际中参考和应用。
盛秋菊窦晓光
核苷(酸)类药物应答不佳的慢性乙型肝炎患者优化治疗过程中血清IL-21的动态变化及意义被引量：2
2016年
目的通过检测核苷（酸）类似物治疗应答不佳慢性乙型肝炎患者在优化治疗过程中血清IL-21表达水平,探讨血清IL-21水平的动态变化与患者对抗病毒应答的相关性。方法检测25例核苷（酸）类似物治疗应答不佳的慢性乙型肝炎患者在接受优化的核苷（酸）类似物抗病毒治疗基线、12周、24周、36周、52周、64周、76周、88周和104周的血清并检测IL-21水平、HBV DNA定量、HBs Ag、HBs Ab、HBe Ag、HBe Ab和肝功能等相关指标,分析这些指标的动态变化及其之间的相关性;另选取15例HBV携带者、15例健康志愿者做对照。结果核苷（酸）类似物治疗应答不佳的慢性乙型肝炎患者优化治疗基线血清IL-21水平与无症状携带者血清IL-21水平差异无统计学意义,但均显著高于健康对照组（P=0.000、0.003）;核苷（酸）类似物应答不佳的慢性乙型肝炎患者在优化治疗过程中血清HBV DNA、HBs Ag、HBe Ag、HBe Ab均呈下降趋势,且HBV DNA水平及HBs Ag浓度于治疗12周内下降速度最快,HBs Ag浓度降低速度随治疗时间延长逐渐减慢。基线IL-21水平与优化治疗12-24周时的病毒量变化对数值存在中等强度的负相关性（r=-0.55、P=0.015）,36周时IL-21水平与36-52周病毒量变化存在中等强度的负相关性（r=-0.62、P=0.001）。核苷（酸）类药物优化治疗过程中患者血清IL-21浓度呈现先升高后下降的趋势,峰值浓度在36周,为66.41 pg/ml,显著高于基线IL-21浓度（P=0.001）,治疗至88周及104周时患者血清IL-21水平恢复到基线状态。结论乙型肝炎病毒感染的患者血清IL-21浓度升高,优化核苷（酸）类抗病毒治疗后,慢性乙型肝炎患者血清IL-21水平呈现一过性升高,峰值与HBV DNA的抑制及HBs Ag、HBe Ag等变化有一定的相关性。
闫改勤纪世博刘顺爱欧蔚妮赵莹莹马艳华成军邢卉春
关键词：白细胞介素21
慢性丙型肝炎合并2型糖尿病患者基因型特征分析被引量：5
2013年
目的了解慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者基因型及相应的临床特征。方法检测88例慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者与770例慢性丙型肝炎患者基因分型,分析88例慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)、HCV RNA病毒载量及血甘油三酯等临床相关指标,并调查患者糖尿病确诊时间及抗病毒治疗情况。结果慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者3a基因型占11.36%(10/88),高于未合并2型糖尿病者3a基因型3.38%(26/770),差异具有统计学意义(χ2=7.248,P=0.002);并2型糖尿病的3a基因型患者的甘油三酯高于其他基因型(t=2.271,P=0.028);糖尿病诊断时间多在抗病毒治疗前,部分患者控制血糖同时抗病毒治疗。结论感染丙型肝炎病毒3a基因型的患者更易并2型糖尿病,应监测血糖情况,尽早筛查糖尿病,早期诊治。
刘莹林潮双蔡庆贤彭亮赵志新
关键词：慢性丙型肝炎2型糖尿病基因型
肝脏实时剪切波弹性成像和超声量化评分评价恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效的研究被引量：27
2016年
目的:应用肝脏实时剪切波弹性成像和超声量化评分评价恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的疗效。方法:87例符合抗病毒治疗指征的CHB患者,根据治疗前肝脏病理分期进行分组。在治疗前肝脏实时剪切波弹性成像和超声量化评分与肝脏病理分期进行组间比较,应用恩替卡韦抗病毒治疗96周后,肝脏实时剪切波弹性成像与超声量化评分进行组内比较。结果:87例CHB患者分3组:A组(S0,S1)12例,B组(S2,S3)64例,C组(S4)11例。抗病毒治疗前,超声量化评分和肝硬度随着肝纤维化病理分期的增加而增大,组间差异均具有统计学意义。肝脏超声量化评分和肝硬度与纤维化病理分期均存在较好的相关性。肝硬度和超声量化评分的曲线下面积(AUC)是0.89和0.78。恩替卡韦抗病毒治疗96周后,肝脏实时剪切波弹性成像和超声量化评分治疗后均比治疗前有显著性的下降,组间差异均具有统计学意义。治疗前与治疗后超声量化评分和肝硬度均为A组
丁洋安子英王岁晶窦晓光
B7-H1在HBV感染导致肝细胞癌中的调控作用
2013年
目的探讨B7-H1(B7-homolog 1)在乙型肝炎病毒(HBV)感染导致的肝细胞癌(HCC)中的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-B7-H1转染人正常肝细胞系L02、人肝癌细胞系HepG2、HepG2.2.15后,应用MTT法观察细胞活性,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blot技术检测蛋白B7-H1、Survivin蛋白的变化情况。结果抑制B7-H1表达水平后,通过MTT检测表明细胞系HepG2.2.15细胞活性比HepG2细胞、L02细胞活性降低,流式细胞仪检测凋亡增加,同时Western blot显示Survivin蛋白的表达减少。结论通过慢病毒转染抑制B7-H1的表达可以促进细胞系HepG2.2.15凋亡,B7-H1可能是通过调控Survivin的变化影响HBV感染的肿瘤细胞的增殖与凋亡。
纪世博刘顺爱全敏冯胜虎张梦然张锦前梁金秋王琦邢卉春成军
关键词：B7-H1肝炎乙型肝细胞SURVIVIN
HCV NS3对IFN-λⅠ表达的影响及其调控机制
2013年
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)NS3对干扰素-λⅠ(IFN-λⅠ/IL-29)表达的影响及其调控机制。方法将HCV NS3表达载体pcDNA3.1/myc-His-NS3转染至HepG2细胞,验证HCV NS3蛋白表达之后,采用实时荧光定量PCR、Westernblot和ELISA法观察HCV NS3对IFN-λⅠmRNA及其蛋白表达水平的影响。构建IFN-λⅠ全长启动子报告基因表达载体和3’-非翻译区(3’-UTR)报告基因表达载体,借助双萤光素酶活性检测,探索HCV NS3对IFN-λⅠ转录水平的调控机制。结果 pcDNA3.1/myc-His-NS3在HepG2细胞中成功表达,与转染pcDNA3.1/myc-His空载体相比,pcDNA 3.1/myc-His-NS3过表达时在mRNA和蛋白水平均能抑制HepG2细胞内IFN-λⅠ的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。双萤光素酶活性检测结果显示,与对照组相比,转染IFN-λⅠ全长启动子和3’-非翻译区报告基因表达质粒后,双萤光素酶活性变化无统计学意义(P>0.05)。结论 HCV NS3在mRNA及蛋白水平能抑制IFN-λⅠ的表达,但其转录水平不受影响,具体调控机制尚有待进一步研究。
高萍董金玲刘顺爱王琦张锦前成军
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