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自噬在ALA-PDT诱导C6胶质瘤细胞死亡中的作用机制: 2009年; 目的探讨自噬在光敏剂5-氨基乙酰丙酸(aminolaevulinic acid,ALA)介导的光动力治疗(photo-dynamic therapy,PDT)C6胶质瘤细胞死亡中作用机制。方法ALA-PDT处理后不同时间,用自噬特异染料MDC和免疫荧光法观察自噬水平变化,Western blotting检测自噬相关蛋白cathepsin B的表达水平。结果MDC染色和免疫荧光观察可见ALA-PDT后C6胶质瘤细胞内有大量含点状荧光颗粒的自噬泡和自噬体标志物LC3绿色荧光蛋白,Western-blot示自噬相关蛋白cathepsin B表达水平明显升高,其自噬水平随ALA-PDT后时间而逐渐增强。结论ALA-PDT可诱导C6胶质瘤细胞发生自噬,其诱导胶质瘤细胞发生自噬的机制可能与溶酶体酶cathepsin B大量释放有关。; 肖虹冯华程茗李梅杜鹏程迎新; 关键词：5-氨基乙酰丙酸 C6胶质瘤细胞自噬

影响脑胶质瘤术后生存时间的因素分析(附56例随访报告)被引量：5: 2009年; 目的：了解脑胶质瘤生长部位、手术方式、病理分级和术后治疗对患者术后生存时间的影响。方法：对第三军医大学西南医院2000年7月～2007年5月间经手术治疗的脑胶质细胞瘤患者中56倒进行随访，分析肿瘤生长部位、手术切除程度、病理分级和术后治疗与患者木后生存时间的关系。结果：本组病例肿瘤位于大脑半球者48例，术后1年生存率和3年生存率分别为43.8％和12．5％，位于小脑半球者6倒，术后1年生存率和3年生存率分别3为100％和66．7％，差异显著。、肿瘤达肉眼全切的患者1年和5年生存率最高，分别为61．1％和38．9％，大部分切除者次之，分别为59．1％和13．6％，而部分切除或活检或活检者最短，分剐为18．8％和0。Ⅰ～Ⅱ星形胶质细胞瘤术后1年和5年生存率分别为68．8％和28．1％，而Ⅲ～Ⅳ级者分别为13．6％和0。单纯手术、手术＋放疗、手术＋化疗、手术＋放疗＋化疗治疗的患者1年生存率分剐为16．7％、63．6％、71．4％、78．6％，5年生存率分别为0、27．3％、14．3％、42．9％。提示高级别胶质瘤患者的生存期短；小脑胶质细胞瘤患者术后生存时间明显高于大脑半球和丘脑区肿瘤；而手术切除肿瘤的彻底性仍是影响胶质瘤患者术后生存期最重要的因素，手术显微镜下肿瘤全切除和大部切除的术后生存时间明显优于部分切除或活检；术后放、化疗等综合治疗能显著延长患者的生存期。结论：手术方式、病理分级及术后治疗均能影响脑胶质细胞瘤患者术后生存时间，其中手术显微镜下全切和有效的术后治疗起决定作用。; 李飞侯卫东李梅卢佳友孟辉吴南陈志冯华; 关键词：胶质瘤手术术后生存期

P-糖蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及意义被引量：1: 2007年; 目的探讨脑星形瘤细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达及临床价值。方法采用免疫组织化学法,对36例脑星形细胞瘤和3例来自颅脑损伤患者的脑组织及3例胎脑组织(作为对照)中P-gp的表达进行检测。对其中24例脑星形细胞瘤术后接受化疗患者的术后生存时间与P-gp表达的关系进行分析。结果P-gp在对照组6例脑组织中未见表达,而在36例星形细胞瘤中28例表达阳性,阳性表达率为77.8%,明显高于对照组(P<0.01)。在P-gp表达阳性的28例脑星形细胞瘤中,肿瘤细胞阳性表达9例,肿瘤间质血管内皮细胞阳性表达11例,二种细胞同时阳性表达8例。24例术后接受了化疗的患者中,6例P-gp表达阴性,18例表达阳性。在这24例病人中,P-gp表达阴性的病人术后5年生存率明显高于P-gp表达阳性者(P<0.05)。结论脑星形细胞瘤中P-gp不仅在肿瘤细胞表达,而且也在肿瘤间质血管内皮细胞表达,其对化疗药物的耐受性,存在肿瘤细胞和血脑屏障双重耐受机制,可能是脑星形细胞瘤产生多药耐受性的机理之一。P-gp的表达水平可能是影响病人术后化疗效果及术后生存时间的主要因素之一。; 周荣福侯卫东李飞冯华; 关键词：P-糖蛋白脑星形细胞瘤化疗耐药

siRNA下调Caveolin-1表达对体外培养C6胶质瘤细胞影响: 2010年; 目的观察siRNA下调Caveolin-1（Cav1）表达的效果及对体外培养C6胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法构建Cav1 siRNA质粒，转染体外培养C6胶质瘤细胞，利用Transwell体外侵袭实验和“划痕”实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力，采用Western blot和RT—PCR的方法检测Cav1、EGFR、Pyk2的表达情况。结果所构建的Cav1 siRNA质粒转染体外培养C6胶质瘤细胞可明显下调Cav1的表达，干扰成功后C6胶质瘤细胞的侵袭能力和迁移能力明显下降，同时EGFR和Pyk2的表达明显减少。结论siRNA下调Cav1可降低体外培养C6胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。; 李飞李梅卢佳友朱刚林江凯孟辉吴南陈志冯华; 关键词：神经胶质瘤小分子干扰 CAVEOLIN-1

ALA-PDT诱导C6胶质瘤细胞自噬和胞内Ca^(2+)浓度变化的研究被引量：4: 2008年; 目的探讨5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗(ALA-PDT)诱导大鼠C6胶质瘤细胞发生的自噬与细胞内游离钙的关系,及自噬特异抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对自噬和胞内游离钙浓度的影响。方法C6细胞经ALA-PDT后不同时间用单丹磺酰戊二胺(MDC)染色和电镜观察其胞内自噬现象,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,并测定胞内游离钙离子浓度的变化。结果ALA-PDT诱导C6胶质瘤细胞发生了自噬被观察到,且ALA-PDT后C6胶质瘤细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。与此同时胞内钙离子浓度较对照组明显升高,以ALA-PDT后20min和6h最为明显(P<0.05);3-MA可显著抑制ALA-PDT所致的胞内Ca2+浓度升高并能降低凋亡细胞比例(P<0.05)。结论在体外条件下ALA-PDT可诱导C6胶质瘤细胞发生自噬,其发生可能与ALA-PDT导致细胞内游离钙升高有关;3-MA可能通过抑制胞内游离钙的升高而抑制ALA-PDT诱导的细胞自噬。; 肖虹冯华程茗程迎新李梅杜鹏唐卫华李飞; 关键词：脑出血白细胞介素-6 继发性脑损伤

脑胶质瘤微创诊断与治疗策略被引量：3: 2008年; 在世界医学发展史中，对于微侵袭（微创）观念的起源可以追溯到古希腊哲学家Hippocrates医师，他在2000余年前即已提出：在医疗活动中，首先必须尽可能做到创伤小，否则因治疗造成的损伤很可能比疾病本身更为严重。1973年5月，一位神经外科医师在The New England Journal of Medicine上发表了一篇文章，其中写道：“神经外科已经停止发展。虽然，它不至于像恐龙一样灭绝，但是它将变得毫无生机，; 冯华李飞; 关键词：微创诊断脑胶质瘤神经外科医师哲学家古希腊

谷氨酸在脑胶质瘤生长和侵袭中的作用被引量：3: 2009年; 李飞杜鹏冯华; 关键词：脑胶质瘤谷氨酸

甲基-β-环糊精干扰脂质微区影响脑胶质瘤细胞系C6侵袭和迁移的体外研究被引量：4: 2008年; 目的观察甲基-β-环糊精(MβCD)破坏脂质微区结构对经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞侵袭和迁移能力的影响。方法采用MβCD(5mmol/L)破坏经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞膜脂质微区,通过Transwell细胞侵袭和迁移实验检测细胞侵袭性和迁移能力;Western blotting检测细胞膜脂质微区结构蛋白Caveolin-1和膜受体表皮生长因子受体表达水平的变化。结果干扰组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞Caveolin-1和表皮生长因子受体表达水平明显低于对照组(P=0.000,0.001)。对照组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞穿过聚碳酸酯微膜数目为(54.00±9.59)个/视野,干扰组为(23.94±5.56)个/视野,两组比较差异有统计学意义(P=0.000)。对照组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞迁移至空白端的细胞数目为(134.00±9.68)个/视野,干扰组为(88.00±6.22)个/视野,两组比较差异有统计学意义(P=0.000)。结论甲基-β-环糊精破坏脂质微区结构后可降低经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞的侵袭性和迁移能力,其机制可能与降低Caveolin-1和表皮生长因子受体等多种膜蛋白和受体表达水平有关。; 李飞李梅卢佳友朱刚林江凯孟辉吴南陈志冯华; 关键词：神经胶质瘤肿瘤侵润细胞质膜微囊蛋白体外研究

光动力学疗法治疗兔脑种植VX2肿瘤的实验研究被引量：2: 2008年; 目的探讨应用光敏药物血卟啉衍生物及光照射方法(光动力学疗法)治疗兔脑种植VX2肿瘤的效果及安全性。方法健康成年新西兰大白兔75只,完全随机化分为正常对照组、假手术组、荷瘤组和光动力学治疗组,分别观察各实验组动物生存期、肿瘤体积、颅内压、脑组织含水量及组织病理学改变。结果种植VX2肿瘤后,荷瘤组动物中位生存期为24.50d,光动力学治疗组为47.50d,两组生存率比较差异有统计学意义(χ2=12.158,P=0.000)。经光照射后,光动力学治疗组动物肿瘤体积停止增大,且明显小于同一时限荷瘤组(均P=0.000);光学显微镜下观察可见肿瘤细胞坏死、血管破坏。光照射治疗后,各实验组动物颅内压和脑组织含水量呈短暂性升高,持续1～5d逐渐降至正常值范围。结论单次光照射治疗可明显延长荷瘤动物的生存期,其作用机制可能是通过直接杀伤肿瘤细胞和破坏肿瘤血管而发挥抑瘤作用。治疗过程中引起的短暂性脑水肿和颅内压升高仍处于较为安全的范围。; 李飞李梅卢佳友朱刚林江凯孟辉吴南吴国材冯华; 关键词：中枢神经系统肿瘤肿瘤种植

谷氨酸离子型受体拮抗剂对光动力治疗大鼠颅内C6胶质瘤的影响: 2009年; 背景与目的:胶质瘤是神经外科领域研究的难点。本研究观察NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK801和AMPA型谷氨酸受体拮抗剂CNQX对光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)大鼠颅内C6胶质瘤的影响。方法:32只颅内种植C6胶质瘤的荷瘤鼠随机分为单纯光照射组(n=8)、PDT治疗组(n=8)、PDT+MK801组(n=8)和PDT+CNQX组(n=8),行PDT治疗,并使用微透析仪局部给予MK801和CNQX,观察了动物生存期、肿瘤体积、尸检病理情况。结果:PDT+MK801组荷瘤鼠平均生存期最长[(44.5±2.5)d],PDT组次之[(40.3±2.3)d],PDT+CNQX组为(34.9±2.6)d,单纯光照射组最短[(28.9±2.4)d],荷瘤鼠PDT治疗或光照射后10d肿瘤体积单纯光照射组最大,为(29.54±6.43)mm3,PDT+CNQX组次之,为(24.60±0.53)mm3;PDT组荷瘤鼠C6胶质瘤体积为(21.49±0.41)mm3;PDT+MK801组肿瘤体积最小,为(18.50±0.47)mm3。结论:PDT治疗能延长荷瘤动物的生存期;MK801可以增强光动力治疗胶质瘤的效果,而CNQX却降低了光动力治疗胶质瘤的效果。; 杜鹏程迎新李飞李梅肖虹林江凯朱刚王宪荣冯华; 关键词：CNQX MK801 胶质瘤

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