广西壮族自治区卫生厅重点科研课题(2010046)
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
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- 三氧化二砷增强PPAR-α受体激动剂非诺贝特对肺癌A549细胞迁移和侵袭运动能力的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨三氧化二砷联合过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法分别单用三氧化二砷,PPAR-α受体激动剂非诺贝特及联用两种药物作用于肺癌A549细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察对A549细胞的生长影响情况。划痕实验检测对A549细胞迁移能力的影响。Transwell小室法检测对A549细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响。RT-PCR法检测叉头框转录因子M1(FOXM1)mRNA表达的影响。结果与阴性对照组比较,联合用药组比单药组抑制细胞生长作用明显,联合用药组比单药组可以减弱A549细胞的迁移、侵袭和趋化运动能力.同时明显降低叉头框转录因子M1(FOXM1)mRNA的表达。结论三氧化二砷可以增强过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特减低人肺癌A549细胞的迁移、侵袭和趋化运动能力,其机制可能与下调叉头框转录因子M1(FOXM1)的表达相关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：非诺贝特三氧化二砷肺肿瘤
- 过氧化物酶体增殖因子激活受体α研究新进展
- 2011年
- 过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPAR）是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员根据结构的不同,PPAR可分为α、β（或δ）和γ三种类型。PPAR-α在调节过氧化物酶体增殖剂基因转录活性和肝脏过氧化物酶增生中起重要作用,主要参与激活体内脂肪酸的代谢,糖原、氨基酸和酮体的合成,此外在减轻炎症反应方面也有一定的作用。近年来许多研表明PPAR-α在肝癌、子宫内膜癌等肿瘤组织中呈上调表达。PPAR-α与肿瘤的关系受到重视,成为近年来研究热点。
- 王绩英王涛
- 关键词：动脉粥样硬化肿瘤
- 非诺贝特联用顺铂对人肺癌A549细胞抑制和凋亡的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特联用顺铂对体外培养的人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用MTT法分别检测单用非诺贝特、顺铂和非诺贝特联用顺铂对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechest染色观察非诺贝特联用顺铂对肺癌A549细胞的生长抑制作用。流式细胞术检测联合用药对A549细胞的凋亡诱导作用。RT-PCR法检测联合用药对A549细胞中caspase-3、survivinmRNA的表达变化情况。结果非诺贝特对肺癌A549细胞有抑制作用,呈现时间剂量关系。联合用药组作用肺癌A549细胞48 h后比单用药组的细胞抑制作用强(P<0.05)。形态学观察及流式细胞术结果显示联合用药组A549凋亡细胞数目多于单药组,RT-PCR结果提示联合用药组较单用药组上调caspase-3 mRNA的表达,下调sur-vivin mRNA的表达。结论非诺贝特与顺铂联用可以增强顺铂杀伤肺癌A549细胞作用,其机制可能与上调caspase-3的表达和下调survivin的表达有关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体非诺贝特顺铂凋亡
- 三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞上皮间质转化及E-cadherin/Snail转化因子的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察三氧化二砷和非诺贝特单独及联合运用对人肺癌A549细胞上皮间质转化及相关因子E-cad-herin、Snail的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:阴性对照组(只含有DMEM培养液);B组:1μmol/L三氧化二砷单药处理组;C组:100μmol/L非诺贝特单药处理组;D组:1μmol/L三氧化二砷+100μmol/L非诺贝特联合处理组。干预A549细胞48 h后,分别运用MTT法检测对A549细胞的抑制作用,流式细胞术检测对A549细胞周期的影响,小室侵袭实验检测对A549细胞侵袭能力的影响,半定量RT-PCR检测对E-cadherin、SnailmRNA表达的影响,Western blot检测对E-cadherin、Snail蛋白表达的影响。结果与阴性对照组及单药组相比,三氧化二砷联合非诺贝特可以明显抑制A549细胞的活性,其中三氧化二砷组的抑制率为(17.62±0.51)%,非诺贝特组的抑制率为(28.30±0.27)%,而联合组的抑制率为(35.19±0.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。两者联合还可以干扰A549细胞的细胞周期,减弱A549细胞的侵袭能力,3组的侵袭抑制率分别为:三氧化二砷组(50.3±0.15)%,非诺贝特组(56.7±0.57)%,联合组(68.1±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示,联合组较阴性组及单药组明显上调E-cadherin mRNA及蛋白的表达,下调Snail mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三氧化二砷联合非诺贝特有明显的增效作用,两者联合可以增加影响人肺癌A549细胞的上皮间质转化的效果,其机制可能与E-cadherin及Snail相关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：三氧化二砷非诺贝特上皮-间质转化E-CADHERINSNAIL
- 三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞抑制和凋亡的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨三氧化二砷联用过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞增值和凋亡的影响及可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechest染色观察三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制作用,采用光学显微镜观察A549细胞形态学的变化。以流式细胞术检测联合用药对A549细胞的凋亡诱导作用。用RT-PCR法检测联合用药对A549细胞中caspase-3及survivin mRNA的表达变化情况。结果非诺贝特对肺癌A549细胞有抑制作用,呈现时间剂量关系。三氧化二砷联用非诺贝特的用药组作用肺癌A549细胞48 h后比单用药组的细胞抑制作用要强(P<0.05)。RT-PCR结果提示联合用药组较单用药组上调caspase-3 mRNA的表达,下调survivin mRNA的表达。结论过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特可以抑制肺癌A549细胞增值,与三氧化二砷联用可以增强对肺癌A549细胞杀伤作用,其机制可能与上调caspase-3的表达和下调survivin的表达相关。
- 王绩英王涛曾錦荣刘春妮莫碧文陈美唏陈峰林武洲
- 关键词：非诺贝特三氧化二砷肺肿瘤凋亡
