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CCL18通过促进整合素的聚集增强乳腺癌细胞黏附于细胞外基质被引量：1: 2013年; 背景与目的:在乳腺癌微环境中,肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)分泌CCL18,CCL18与病人的预后呈负相关。本文旨在探讨来源于TAMs的CCL18是否能促进乳腺癌细胞黏附于细胞外基质(extracellular matrix,ECM),进一步阐明CCL18促进乳腺癌细胞黏附于ECM的分子机制。方法:在无血清培养体系中,用纤粘连蛋白包被培养板,用黏附实验的方法检测CCL18对乳腺癌SK-3rd细胞黏附于ECM的作用;用免疫荧光的方法检测CCL18对SK-3rd细胞表面整合素的影响。结果:CCL18通过引起乳腺癌SK-3rd细胞表面整合素的聚集,导致乳腺癌SK-3rd细胞黏附于ECM的数量明显增多。结论:CCL18通过促进整合素聚集而促进乳腺癌细胞黏附于ECM。; 陈静琦朱必胜侯开连; 关键词：乳腺癌细胞外基质整合素

PI3K和MEK抑制剂抑制选择性激活的巨噬细胞促乳腺癌细胞浸润迁移的研究被引量：1: 2013年; 目的探讨选择性激活的巨噬细胞(M2)促进乳腺癌浸润迁移的分子机制,为治疗乳腺癌提供新的分子靶点。方法用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导选择性激活巨噬细胞(M2)。用Western blot的方法检测M2对乳腺癌信号分子的激活;用浸润迁移实验和划痕实验检测PI3K和ERK抑制剂对M2促乳腺癌迁移的抑制作用。结果模拟乳腺癌微环境,把M2与乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养,证明PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126作用于乳腺癌细胞,可以在6、12 h抑制M2对乳腺癌PI3K/ERK的激活;两种抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移的作用。结论 PI3K和MEK抑制剂可以抑制M2促进乳腺癌浸润迁移,PI3K/ERK可以成为抑制M2作用的新靶点。; 陈静琦曾波航朱必胜侯开连; 关键词：PI3K ERK

CCL18通过整合素聚集促进乳腺癌SK-3^(rd)细胞浸润和迁移: 2014年; 目的探讨整合素在CCL18促进乳腺癌SK-3rd细胞浸润和迁移过程中的作用,以阐明CCL18促进乳腺癌细胞浸润和迁移的分子机制。方法用流式细胞检测技术检测CCL18作用下乳腺癌SK-3rd细胞表面整合素的聚集;采用Western blot检测黏着斑激酶(FAK)的激活;用浸润迁移实验检测乳腺癌SK-3rd细胞的浸润迁移。用siRNA转染检测沉默SK-3rd细胞整合素β1的表达。结果 CCL18促进乳腺癌SK-3rd细胞表面整合素的聚集;从而促进整合素介导的FAK磷酸化激活。在CCL18作用下,乳腺癌SK-3rd细胞浸润和迁移的细胞数增多10倍(P<0.01);用siRNA转染检测沉默SK-3rd细胞整合素β1的表达,可以使CCL18作用下的SK-3rd细胞浸润和迁移数量明显减少。结论 CCL18通过整合素聚集可促进乳腺癌细胞浸润和迁移。; 陈静琦朱必胜侯开连; 关键词：乳腺肿瘤肿瘤浸润细胞运动整合素类

原代肿瘤相关巨噬细胞对乳腺癌浸润迁移的影响: 2013年; 目的从手术切除的乳腺癌组织中分离出原代的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs),探讨TAMs对乳腺癌浸润迁移的作用。方法用胶原消化、密度梯度离心、差数黏附的方法分离获得原代的TAMs,用浸润迁移实验检测TAMs对乳腺癌MDA-MB-231细胞浸润迁移的作用。结果原代TAMs使发生迁移的乳腺癌MDA-MB-231细胞数明显增加(P<0.001)。结论 TAMs能够促进乳腺癌浸润迁移。; 陈静琦朱必胜侯开连; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞乳腺癌

藻蓝蛋白提高CBDC—CIK杀伤肝癌细胞功能的实验研究被引量：1: 2013年; 目的探讨藻蓝蛋白对脐血来源的树突状细胞（CBDC）激活细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）杀伤肝癌细胞功能的影响。方法用流式细胞检测技术检测藻蓝蛋白对CBDC表型的影响；用MTT方法检测CBDC—CIK对肝癌BEL-7402细胞的杀伤功能。结果藻蓝蛋白通过促进CBDC表达CD86和CD83从而促其成熟；当效靶比为80：1时，100μg／mL的藻蓝蛋白提高CBDC—CIK杀伤肝癌细胞BEL-7402的功能。结论藻蓝蛋白通过促进CBDC成熟，提高CBDC—CIK杀伤肝癌细胞的功能。; 朱必胜曾波航侯开连陈静琦; 关键词：藻蓝蛋白肝癌

医学生沟通能力的培养及其重要性被引量：14: 2013年; 良好的医患关系是保证医疗正常进行的关键,需要从医学生阶段开始培养与人沟通的技能,以促进和谐医患关系形成。从医患沟通的重要性入手,本文从医学生在医患沟通中应该具有的个人素质、应该掌握的沟通技巧、采取的策略等几个方面系统论述了如何培养医学生的沟通能力。; 陈静琦朱必胜侯开连; 关键词：医学生医患沟通

经典激活巨噬细胞促进乳腺癌细胞贴壁和非贴壁克隆形成: 2013年; 目的探讨经典激活巨噬细胞(M1)对乳腺癌细胞贴壁和非贴壁克隆形成的影响,进一步阐明M1促乳腺癌进展的作用。方法用密度梯度离心法,从健康成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导M1。在乳腺癌细胞与巨噬细胞的无血清共培养体系中,做平板克隆实验;在M1-乳腺癌细胞软琼脂培养体系中,做非贴壁克隆形成实验,检测M1对乳腺癌贴壁克隆和非贴壁克隆形成的影响。结果在M1的作用下,乳腺癌SK-3rd细胞贴壁克隆和非贴壁克隆形成的能力均增强(P<0.001)。结论 M1促进乳腺癌细胞贴壁克隆和非贴壁克隆的形成。; 陈静琦朱必胜侯开连; 关键词：巨噬细胞药物作用克隆细胞细胞

乳腺癌细胞表面受体与CCL18结合促进肿瘤迁移的实验被引量：2: 2014年; 目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)来源的CCL18对乳腺癌迁移影响,为抑制乳腺癌迁移提供实验基础。方法用免疫荧光的方法检测CCL18与乳腺癌细胞表面受体结合及细胞骨架的变化;用迁移实验检测CCL18对乳腺癌迁移的作用。结果 CCL18与乳腺癌细胞表面受体结合,引起细胞骨架聚集;CCL18促进乳腺癌迁移。结论 CCL18通过其受体引起细胞骨架的聚集,促进乳腺癌细胞迁移。; 陈静琦曾波航朱必胜侯开连; 关键词：乳腺癌细胞细胞骨架迁移

选择性激活巨噬细胞促进乳腺癌细胞黏附于细胞外基质: 2012年; 背景与目的:在乳腺癌微环境中,肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)促进乳腺癌转移,与病人的预后呈负相关。本研究旨在探讨与TAMs表形和功能相似的选择性激活巨噬细胞(alternatively activated macrophages,M2)是否能促进乳腺癌细胞黏附于细胞外基质(extracellular matrix,ECM),进一步阐明M2促进乳腺癌浸润迁移的作用机制。方法:用密度梯度离心法,从正常成人外周血中分离单个核细胞,体外诱导M2。在乳腺癌细胞与巨噬细胞的无血清共培养体系中,用纤粘连蛋白包被或不包被培养板的底面,模拟乳腺癌微环境,用黏附实验的方法检测M2促进乳腺癌细胞黏附于ECM的作用。结果:在M2的作用下,乳腺癌MDA-MB-231、BT-474、SK-3rd细胞发生黏附于ECM的细胞明显增多;随时间延长,MDA-MB-231细胞黏附于ECM的细胞数明显增多。结论:M2促进乳腺癌细胞黏附于ECM。; 陈静琦曾波航朱必胜侯开连; 关键词：乳腺癌细胞外基质

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