安徽省高校省级自然科学研究项目(2005KJ343ZC)
- 作品数：5 被引量：53H指数：3
- 相关作者：任明山许文华吴怀国汪思应韩莹莹更多>>
- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院实验动物中心更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省人才开发基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- T细胞共刺激分子在重症肌无力发病机制中的作用
- 2007年
- 重症肌无力（MG）是由乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖性和补体参与的神经肌接头部位的自身免疫性疾病，免疫应答异常是其发病本质。近年研究发现CD28：CTLA4／87和CD154／CD40是最重要的共刺激分子，对T和B淋巴细胞的增殖、活化、抗体和细胞因子的分泌均具有重要作用，其对重症肌无力的发生和发展也具有十分关键的作用。
- 吴怀国任明山
- 关键词：共刺激分子重症肌无力发病机制
- 乙酰胆碱受体α亚基125-147肽段制作实验性重症肌无力动物模型的研究被引量：10
- 2006年
- 目的研究用乙酰胆碱受体α亚基125-147(Tα125-147)肽段制作实验性重症肌无力(EAMG)的动物模型。方法给实验组Lewis鼠(12只)皮下注射人工合成电鳗乙酰胆碱受体Tα125-147肽段,观察接种后鼠的肌力变化,应用低频重复电刺激检测电衰减反应及酶联免疫法检测血清乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)滴度;并与对照组鼠(8只)比较。结果在第2次接种后1周实验组6只鼠逐渐出现肌无力症状,11只鼠低频重复电刺激电衰减反应(+)及血清AChR-Ab(+);对照组鼠均无肌无力症状,低频重复电刺激电衰减反应(-),血清AChR-Ab7只鼠(-),1只(±),两组比较差异有显著性(均P<0.01)。结论用人工合成乙酰胆碱受体Tα125-147肽段免疫Lewis鼠可以成功制作EAMG动物模型。
- 吴怀国陈荣志许文华杨毅任明山
- 关键词：重症肌无力乙酰胆碱受体Α亚基肽段
- T-bet和GATA-3在实验性自身免疫性重症肌无力中的表达被引量：3
- 2008年
- 目的通过研究表达在T细胞上的T-box家族成员之一(T-bet)和能与[T/A(GATA)A/G]序列结合的锌指结构家族的转录因子之一(GATA-3)这两种转录因子在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中的表达,探讨其在EAMG发病机制中的作用。方法密度梯度离心法分离EAMG组和对照组大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)后,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测二组大鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMCs中T-bet和GATA-3的表达。结果对照组和EAMG组PBMCs中,T-bet的表达量分别为0.65±0.15和0.86±0.13,两组比较差异具有显著性(P<0.01);GATA-3的表达量分别为0.46±0.12和0.67±0.11,差异也具有显著性(P<0.01);血清中IFN-γ的含量,对照组(108.22±19.01)pg/ml明显低于EAMG组(230.86±41.44)pg/ml(P<0.01);对照组IL-4含量(87.33±3.50)pg/ml明显低于EAMG组(96.21±4.77)pg/ml(P<0.01);T-bet表达与IFN-γ及GATA-3表达与IL-4在对照组和EAMG组分别呈显著正相关(r=0.89,r=0.89,P<0.01;r=0.92,r=0.88,P<0.01)。结论T-bet和GATA-3在EAMG大鼠PBMCs中表达均显著增高,这可能是EAMG大鼠细胞和体液免疫反应增强的重要原因之一。
- 罗六一谢娟许文华任明山
- 关键词：重症肌无力自身免疫疾病细胞因子类
- 重症肌无力的免疫耐受治疗被引量：4
- 2009年
- 重症肌无力（MG）是累及神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）的自身免疫性疾病，其发病的关键在于自我耐受的破坏，导致自身AChR出现异常的细胞免疫应答和体液免疫应答。这种抗AChR抗体的产生是T细胞依赖性的，故AChR特异性的T细胞就是MG特异性治疗的潜在靶位。随着免疫学的发展，MG免疫耐受治疗有可能会特异性地和有效地防止或阻断MG的发生与进展。
- 罗六一任明山
- 关键词：重症肌无力乙酰胆碱受体免疫耐受
- 鼠源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段免疫Lewis鼠诱导实验性重症肌无力模型被引量：42
- 2006年
- 许文华韩莹莹汪思应任明山
- 关键词：重症肌无力乙酰胆碱受体
