您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81071650)

作品数:24 被引量:121H指数:7
相关作者:辛彦孙丹李文会姜姗姗刘欢更多>>
相关机构:中国医科大学附属第一医院中国医科大学大连医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 16篇肿瘤
  • 12篇胃癌
  • 5篇胃肿瘤
  • 5篇临床病理
  • 5篇病理
  • 4篇蛋白
  • 4篇临床病理意义
  • 4篇基因
  • 4篇非编码
  • 4篇癌前
  • 4篇癌前病变
  • 4篇病变
  • 4篇病理意义
  • 3篇组织化学
  • 3篇微卫星不稳
  • 3篇微卫星不稳定
  • 3篇免疫
  • 3篇免疫组织
  • 3篇免疫组织化学
  • 2篇信号

机构

  • 22篇中国医科大学...
  • 2篇中国医科大学
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇河北港口集团...
  • 1篇学研究院

作者

  • 23篇辛彦
  • 8篇孙丹
  • 6篇李文会
  • 3篇姜姗姗
  • 2篇吴宏菊
  • 2篇胡跃云
  • 2篇刘欢
  • 1篇彭妍钰
  • 1篇赵晶
  • 1篇武洋
  • 1篇裘敬平
  • 1篇杨君
  • 1篇刘欢
  • 1篇乔京京
  • 1篇肖玉平
  • 1篇王莹
  • 1篇冯文华
  • 1篇苏林
  • 1篇陈宏
  • 1篇刘学飞

传媒

  • 14篇现代肿瘤医学
  • 4篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2020
  • 4篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2011
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
HuR蛋白在胃癌组织中的表达及其意义被引量:8
2011年
目的检测HuR蛋白在正常胃黏膜、癌前病变及胃癌中的表达,分析并探讨其与胃癌临床病理因素的关系及意义。方法采用组织芯片和免疫组化PV-9000二步法检测HuR在235例胃癌及其癌前病变和部分配对正常胃黏膜在上述组织中的表达。结果 HuR在胃癌组织、肠上皮化生和异型增生中的表达(分别为43.83%、40.00%和40.74%)均显著高于正常胃黏膜(1.60%),均P<0.001;胃癌中HuR表达与组织分化程度、Lauren分型、Borrmann分型有关(P<0.05)。结论 HuR在胃癌胞质中高表达可能参与了胃癌的发生发展过程,为胃癌形成的早期事件之一;有望用于胃癌的诊断和治疗。
胡跃云吴宏菊辛彦赵晶
关键词:胃肿瘤免疫组织化学
节律化疗诱导肿瘤休眠的研究进展被引量:4
2013年
肿瘤休眠是恶性肿瘤复发转移的基础,各种微转移病灶及循环中的肿瘤细胞和肿瘤干细胞被认为是休眠状态的肿瘤细胞可能的存在形式。目前认为靶向治疗及内分泌治疗等手段可以诱导肿瘤细胞长期处于休眠状态,抑制肿瘤复发。节律化疗是以小剂量持续给药为特点的化疗方式,可以抑制肿瘤血管生成、恢复宿主抗肿瘤免疫,是一种作用于肿瘤微环境,诱导肿瘤休眠的治疗手段。但因其用药方式、剂量及疗效判定方式尚无统一认识,对肿瘤细胞生物学行为的影响尚未清楚,需要进一步体内、体外实验证实。
乔京京辛彦
关键词:节律化疗肿瘤休眠血管生成
环状RNA在肿瘤中的研究进展被引量:3
2018年
环状RNA(circ RNA)是一类不同于线性RNAs,可形成共价闭锁环结构,在哺乳动物体内具有巨大基因调控功能的非编码RNAs,其主要来源于外显子或内含子,经索尾插接或套索内含子方式产生,具有数量巨大,进化保守、在细胞质中稳定性高等特点,具有micro RNA分子海绵、结合RNA相关蛋白形成RNA-蛋白质复合物和基因转录调控等作用。Circ RNA可与肿瘤相关的mi RNA形成circ RNA-mi RNA轴参与肿瘤相关信号通路的调控。全文从circ RNA的种类、成环机制、功能及其在肿瘤中的作用及最新进展等方面作一综述。
孙丹辛彦
关键词:非编码RNA肿瘤
卷曲螺旋结构域6与肿瘤被引量:1
2018年
卷曲螺旋结构域6(CCDC6)最初被发现在甲状腺乳头状癌中参与RET/PTC1融合基因形成。研究表明CCDC6能够在DNA损伤应答修复、细胞周期和凋亡的调控中起重要作用。CCDC6作为抑癌基因,在甲状腺癌、肺癌、结直肠癌、前列腺癌和宫颈癌等多种肿瘤中发挥抑制肿瘤发生、侵袭转移等功能。深入研究CCDC6在肿瘤中的作用及机制,将对肿瘤的诊断、治疗及临床预后评估提供新的思路。
孙丹辛彦
关键词:肿瘤基因融合
环状RNA生物学特性及其在胃癌中功能的研究进展被引量:2
2020年
随着高通量测序技术的不断发展,环状RNA分子(circular RNA)以其独特的形成机制和不断发现的生物学功能依然是当下研究的热点分子。胃癌是我国主要的高发病率的消化道恶性肿瘤之一,其发生发展及恶性生物学行为机制方面的研究仍十分有限。本文通过复习近几年的研究文献,对环状RNA的形成分类、存在丰度及降解方式、进化的保守性和组织特异性等方面的新进展进行综述,分别在生物标志物、miRNA功能调节剂、顺式调控及反式作用、翻译功能及外泌体中的作用等方面对环状RNA在胃癌发生发展及侵袭转移等恶性生物学行为中的功能做详细综述。
彭妍钰辛彦
关键词:胃肿瘤生物标志物
Musashi-1在胃癌及其癌前病变中的表达及意义被引量:4
2016年
目的:分析Musashi-1(Msi-1)的表达及Msi-1^+/PCNA^-(proliferating cell nuclear antigen,增殖细胞核抗原)细胞与胃癌及其癌前病变的关系及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测胃黏膜不同病变及胃癌中Musashi-1的表达情况,免疫组化双染法检测部分病例中Msi-1^+/PCNA^-细胞的分布情况。结果:自慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生,Msi-1的表达强度逐渐增强(r_k=0.407,P<0.001),而胃癌组织中Msi-1的表达较异型增生显著下调(P<0.001)。Msi-1的表达与胃癌组织学分化程度相关,在发生淋巴结转移组表达增加(P<0.05),而与胃癌患者的年龄、性别及大体分型无关(P>0.05)。不同胃黏膜病变及胃癌组织中均有少量Musashi-1^+/PCNA^-细胞散在分布。结论:Msi-1异常表达与胃黏膜上皮细胞恶性转化及胃癌的组织学分化及淋巴结转移有关,其具体分子机制尚需进一步深入研究。胃黏膜不同病变及胃癌组织中均存在少量Msi-1^+/PCNA^-表型细胞,其生物学意义尚不十分明确。
孙丹杨君李文会辛彦
关键词:MUSASHI-1胃癌
半胱氨酸蛋白酶抑制剂SN的功能及其与肿瘤的关系被引量:4
2017年
半胱氨酸蛋白酶抑制剂SN(Cystatin SN)是一种由CSTl编码的分泌型蛋白,具有促进细胞衰老凋亡的活性,在蛋白水解酶活性调控中发挥重要作用。许多研究发现,Cystatin SN在多种类型肿瘤中存在异常表达,且与肿瘤发生、发展密切相关。Cystatin SN可能在肿瘤的诊断和预后评估中发挥重要作用。
姜姗姗辛彦
关键词:半胱氨酸蛋白酶抑制剂肿瘤
表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌肿瘤血管生成的影响
2011年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制。方法建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用。免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,EGCG明显抑制了肿瘤的生长,EGCG组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率达38.29%,毒副反应没有增加,同时肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达下降(P<0.05)。结论 EGCG能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,没有明显的毒副作用,其机制可能与减少VEGF的表达相关。
吴宏菊胡跃云李文会陈宏肖玉平辛彦
关键词:血管生成表没食子儿茶素没食子酸酯胃肿瘤
上皮间质转化与肿瘤侵袭转移关系的研究进展被引量:15
2011年
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞失去极性,失去与基底膜的连接等上皮表型,通过特定程序转化为具有间质表型的生物学过程,从而获得了较高的迁移与侵袭、抗凋亡和降解细胞外基质的能力,与肿瘤的侵袭转移密切相关。参与这一过程的细胞内信号转导途径主要有:TGF-β信号途径、PI3K/AKT途径、Notch信号通路、Wnt信号通路等。本文就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制的研究作一综述。
孙丹辛彦
关键词:上皮间质转化信号通路
微卫星不稳定性(MSI)与胃癌关系的研究进展被引量:6
2018年
因DNA错配修复(mismatch repair,MMR)基因的突变或表观遗传学的改变导致微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)的产生被认为是胃癌发生的机制之一,许多研究表明高度微卫星不稳定型(MSI-H)胃癌有其独特的临床病理特征和较好的预后,但其中关于预后及化疗敏感性等方面也存在很多异质性结论,本文就MSI的基本概念、检测方法与指标及与胃癌关系的研究情况作一综述。
刘欢辛彦
关键词:微卫星不稳定性胃癌化疗幽门螺杆菌
共3页<123>
聚类工具0