公共文化服务平台

慢性淋巴细胞白血病患者外周血p53基因突变观察被引量：2: 2012年; 目的观察慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中p53基因突变情况,并探讨其临床意义。方法采用PCR联合测序技术检测80例CLL患者及10例健康体检者外周血中的p53基因,CLL患者中25例应用FC方案(氟达拉滨25 mg/m2,环磷酰胺250 mg/m2,第1～3天静滴)化疗,28 d为1个疗程,治疗2～6个疗程。结果 80例CLL患者中12例(15.0%)检测到p53基因突变,其中错义突变11例、无义突变1例,未检测到插入和缺失;突变位点均发生在外显子(exon)5～9,其中发生在exon 5 2例、exon 6 3例、exon 7 1例、exon 8 5例、exon 9 1例,exon2～4、exon 10、exon 11未检测到突变。健康体检者中均未检测到p53基因突变。二者p53基因突变率比较,P<0.05。p53基因突变与Binet分期、p53基因缺失、IgVH突变有关(P均<0.05)。80例CLL患者中25例化疗后CR5例、PR 11例,总反应率(OR)为64.0%;p53基因突变者OR为14.3%,低于p53基因无突变者的83.3%(P<0.05)。结论 CLL患者外周血中存在p53基因突变,其可作为预后判定的指标。; 朱家斌周立涛王晓炜徐卫于亮李建勇; 关键词：P53基因基因突变慢性淋巴细胞白血病

依鲁替尼与达沙替尼对急性淋巴细胞白血病细胞增殖的抑制及其机制实验研究被引量：5: 2017年; 目的:研究Btk抑制剂PCI-32765(依鲁替尼)和酪氨酸激酶Bcr-abl抑制剂Dasatinib(达沙替尼)对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞(Sup-B15、RS4;11)增殖、凋亡的影响,为其用于Ph+和Ph-ALL靶向治疗提供实验依据。方法:PCI-32765和Dasatinib单药及联合用药处理Sup-B15与RS4;11细胞后,用CCK-8法检测细胞的凋亡,刘氏染色法观察对细胞形态变化,Western blot法检测PCI-32765和Dasatinib对Btk上下游信号分子表达及活性的影响。结果:PCI-32765对RS4;11和Sup-B15细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,Sup-B15细胞对其敏感性高于RS4;11,IC_(50)值分别为3和8μmol/L(P<0.05)。Dasatinib对RS4;11和Sup-B15细胞的增殖抑制作用也呈剂量依赖性,IC50值分别为5μmol/L和5 nmol/L,相差1 000倍(P<0.01)。Dasatinib与PCI-32765联用后,增殖抑制作用明显增强(P<0.05)。PCI-32765和Dasatinib分别作用RS4;11和Sup-B15细胞8、12、24、36、48和72 h,PCI-32765与Dasatinib单药组及联合用药组的细胞存活率均逐渐降低,且两药具有协同作用,呈时间依赖性。PCI-32765或/和Dasatinib处理的RS4;11和Sup-B15细胞体积缩小,细胞质密度增加,核固缩、核偏位、核碎裂,但小剂量Dasatinib单药对RS4;11细胞凋亡促进不明显,联合用药组凋亡细胞增多。PCI-32765或/和Dasatinib处理SupB15细胞BCR-ABL、Btk、Lyn、Src表达水平及活性均降低,与药物浓度呈正相关;RS4;11细胞Btk、Lyn、Src表达水平及活性均降低,与药物浓度呈正相关。结论:PCI-32765或Dasatinib均可明显抑制Sup-B15和RS4;11细胞增殖,诱导其凋亡,且有协同作用。其作用机制可能与通过活化B细胞受体(B cell receptor,BCR)信号通路、促进细胞凋亡有关。; 邓媛陶善东张欣马晶晶何正梅陈月邓之奎于亮; 关键词：急性淋巴细胞白血病达沙替尼 RS4

Btk及NFκB在急性髓系白血病细胞中的表达及其意义被引量：5: 2013年; 本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用。选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达。结果表明:在mRNA及蛋白质水平,AML患者细胞中均有Btk、NFκB的表达。Btk、NFκB蛋白在初发AML患者白血病细胞中表达高,达完全缓解后,其表达下降或检测不到(P<0.05)。结论:Btk、NFκB在AML的发生、发展中可能起重要作用,它们有可能作为AML的潜在治疗靶点及用于预后预测。; 陶善东邓媛何正梅陈月邓之奎李元媛朱家斌丁邦和于亮; 关键词：急性髓系白血病 BTK NFΚB

急性早幼粒细胞白血病完全缓解16年髓外腰椎复发一例并文献复习: 2016年; 报道一例急性早幼粒细胞白血病（APL）患者完全缓解16年后出现腰椎复发，经过手术、放疗、亚砷酸及维甲酸治疗缓解，并结合文献复习。APL患者缓解后出现髓外复发较少，复发的时间从半年到12年不等，以中枢神经系统复发最常见；APL髓外复发的原因较多，治疗方案不一。该例患者的成功诊治为APL完全缓解后出现髓外复发的治疗提供了经验。; 何正梅邓媛陶善东张欣房宜嘉陈月陈侃侃于亮; 关键词：白血病粒细胞急性复发

毛细胞白血病4例及其相关实验室诊断分析被引量：3: 2013年; 目的:探讨毛细胞白血病(HCL)特征性诊断及鉴别诊断方法。方法:对4例HCL患者的临床特征及骨髓病理、组织细胞化学、白血病免疫分型、电镜等实验室检查结果进行分析。结果与结论:骨髓病理、组织细胞化学、白血病免疫分型、电镜在HCL的诊断中具有重要意义,HCL的鉴别诊断须结合患者临床特征及实验室检查。; 李元媛邓之奎曹维克刘小宁宣恒报于亮; 关键词：毛细胞白血病

YM155对乳腺癌细胞 MDA-MB-231凋亡影响的机制探讨被引量：1: 2015年; 目的：研究生存素（ survivin）抑制剂YM155对三阴性乳腺细胞株MDA-MB-231的凋亡效应及其可能的作用机制。方法采用CCK-8法实验检测不同浓度YM155对MDA-MB-231细胞增殖的影响，计算其24及48 h半数抑制浓度（ the half maximal inhibitory concentration ，IC50）；流式细胞术检测细胞凋亡情况；RT-PCR法检测加药与对照组细胞的survivin 和bcl-2的mRNA的表达量；蛋白质印迹法检测sur-vivin、bcl-2、caspase-3、PARP蛋白表达变化情况。结果 YM155对MDA-MB-231具有明显的生长抑制效应且呈剂量和时间依赖性，24及48 h的IC50分别为（1.749±0.265）及（0.823±0.125） ng／ml。流式细胞仪检测显示YM155在0.5、1.0及1.5 ng／ml浓度对细胞的凋亡率分别是（10.93±0.94）％、（31.10±1.51）％及（46.83±2.92）％，与对照组（6.4±1.2）％相比差异具有统计学意义（P＜0.01）。 YM155可显著下调survivin的mRNA和蛋白表达，同时降低bcl-2和提高caspase-3、PARP的蛋白表达。结论 YM155能有效诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，其诱导凋亡机制是通过下调survivin蛋白，激活caspase凋亡通路，切割DNA而引发凋亡；bcl-2家族基因可能参与此过程。; 樊晓东丁亦含邓之奎甄林林; 关键词：三阴性乳腺癌生存素细胞凋亡

PCI-32765和Bortezomib对B细胞肿瘤细胞系细胞增殖、凋亡的影响及其机制的研究被引量：3: 2013年; 本研究旨在探讨Btk抑制剂PCI-32765和蛋白酶体抑制剂bortezomib对Raji、Ramos细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。PCI-32765和bortezomib单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞后,分别运用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖与凋亡,Western blot法检测Btk、NFκB、c-IAP1、Bcl-xL、caspase-3等蛋白的表达。结果表明:①PCI-32765(0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0μmol/L)和bortezomib(10、20、30、40、50、60、80 nmol/L)处理Raji和Ramos细胞48 h,均可抑制细胞增殖,抑制率呈剂量依赖性,且两药具有协同作用;②PCI-32765(2.0μmol/L)、bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞不同时间(8、12、24、36、48、72 h),均可抑制细胞存活率,抑制率呈时间依赖性,且两药具有协同作用;③PCI-32765(2μmol/L)和bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞48 h,可明显促进Raji及Ramos细胞的凋亡。Raji细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为10.34±0.53%、24.26±0.91%、43.66±1.08%与74.06±0.72%,各组间有统计学差异(P<0.05);Ramos细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为15.16±1.49%、71.36±0.82%、75.32±2.36%与84.30±0.91%,各组间有统计学差异(P<0.05);④PCI-32765和bortezomib单药处理Raji、Ramos细胞后,细胞内Btk、NFκB、Bcl-xl及cIAP1的表达水平较对照组降低,Caspase-3的表达水平升高,两药联用后,作用增强。结论:PCI-32765和bortezomib可以协同抑制Raji与Ramos细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制Btk、NFκB的活性,下调Bcl-xl及c-IAP1等抗凋亡蛋白,同时上调Caspase-3等凋亡蛋白的表达而发挥作用。; 邓媛陶善东张欣何正梅陈月邓之奎李元媛于亮; 关键词：BORTEZOMIB BTK NFΚB

免疫性血小板减少症患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞变化的临床意义被引量：1: 2013年; 目的探讨免疫性血小板减少症(ITP)患者治疗前后CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其临床意义。方法采用流式细胞术检测62例ITP患者(A组)采用不同治疗方案治疗前后和36例正常对照者(B组)外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例。采用RT-PCR检测Foxp3mRNA的表达。结果与B组比较,A组治疗前CD4+CD25+调节性T细胞比例较高[(9.60±4.15)%vs.(16.56±5.68)%],CD4+Foxp3+和CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例较低[(3.88±1.34)%vs.(1.98±1.53)%和(2.72±0.93)%vs.(1.38±0.98)%](P<0.05)。与治疗前比较,A组治疗后CD4+CD25+调节性T细胞比例降低[(16.56±5.68)%vs.(10.72±5.15)%](P<0.05)。利妥昔单抗联合丙种球蛋白治疗组CD4+CD25+调节性T细胞比例较其他方案治疗组升高(P<0.05)。A组治疗前的Foxp3mRNA表达低于B组,治疗后明显升高(P<0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞数量可能与ITP的严重性密切相关。; 李元媛邓之奎刘小宁曹维克于亮; 关键词：调节性T细胞免疫性血小板减少症

Bruton酪氨酸激酶在B细胞肿瘤中的研究进展被引量：1: 2014年; Bruton酪氨酸激酶（Btk）是非受体蛋白酪氨酸激酶Tec家族的成员之一,在B淋巴细胞的生长、增殖、分化和信号转导中起重要作用.当B细胞受体（BCR）受到各种因素激活后,Btk将被磷酸化而激活,激活的Btk引起下游信号分子的活化,BCR信号通路的活化在B细胞肿瘤的发生和维持中起重要作用.文章就近年来Btk在B细胞肿瘤中的研究进展作一综述.; 邓媛张欣于亮; 关键词：NF-ΚB B细胞肿瘤

急性非淋巴细胞白血病MEA方案诱导缓解第7天追加化疗的疗效观察被引量：3: 2012年; 目的探讨应用MEA方案(米托蒽醌+足叶乙甙+阿糖胞苷)诱导缓解治疗急性非淋巴细胞白血病(ANLL)第7天追加化疗的疗效观察。方法采用MEA方案治疗初诊ANLL患者60例后,分为第7天追加化疗的治疗组(A组)28例和对照组(B组)32例,疗程结束后再次复查骨髓象,进行疗效评价。结果 A组CR率高于B组(82.1% vs. 56.3%)(P<0.05)。A组较B组粒细胞缺乏持续时间和发热持续时间延长(P<0.05)。两组在恶心、呕吐发生率,肝脏、心脏损害发生率及诱导治疗相关死亡率均无统计学差异。结论 MEA方案作为初诊ANLL一线治疗方案可取得良好疗效。; 朱家斌周立涛张丽娟邓之奎刘定胜丁邦和于亮; 关键词：急性非淋巴细胞白血病 MEA方案

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

江苏省自然科学基金(BK2010287)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

江苏省自然科学基金(BK2010287)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈