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NF-κB-p65、ICAM-1和细胞凋亡在力竭性运动诱发延迟性心肌损伤中的作用被引量：5: 2013年; 目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠心肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)-p65、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和细胞凋亡的动态变化,以评价在运动延迟性心肌损伤中的作用。方法:采用反复力竭性游泳运动建立延迟性心肌损伤大鼠模型。将无训练的80只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和反复力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。每组10只大鼠(n=10)。分别于末次运动后即刻、3、6、12、24、48 h和96 h快速取出心脏,应用免疫组化染色法和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠心肌组织中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平和细胞凋亡的动态变化。结果:与安静对照组比较,反复力竭性运动后不同时相大鼠心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1蛋白的表达及细胞凋亡指数均显著增加(分别为P<0.05和P<0.01),其中心肌细胞中NF-κB-p65的表达和细胞凋亡于运动后48 h达高峰,ICAM-1蛋白的表达于运动后即刻达高峰,运动后96 h有所减轻。结论:反复力竭性运动可以造成早期心肌缺血缺氧损伤,刺激心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平的升高,促进炎症反应,并诱导心肌细胞凋亡,进一步加重运动后早期心肌损伤,诱发延迟性心肌损伤。; 王春晓梁玉记王燕胡志力王福文; 关键词：力竭性运动心肌损伤细胞间黏附因子-1 细胞凋亡

p38MAPK在心肌损伤中的研究进展被引量：3: 2015年; p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)信号通路是细胞内主要的信息传递途径之一,它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,在炎症、细胞应激、凋亡、细胞周期和生长等生理和病理过程中起着重要作用。近年研究发现,p38MAPK在多种心肌损伤中均起重要作用,通过阻断和调控p38MAPK的表达和活性,防治不同原因诱发的心肌损伤,具有重大的临床意义。本文拟将p38MAPK与各种心肌损伤关系的研究进展做一综述。; 郑妩媚王福文; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶心肌损伤

诺迪康胶囊对力竭性运动大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶和NF-κB及TNF-α的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制。方法通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组。正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠尾束相当于体质量2%负荷,进行力竭游泳运动时间不少于3 h;诺迪康胶囊组(n=30):造模方法同模型对照组,运动前灌胃给予诺迪康胶囊0.45 g·kg-1(有效剂量),每日1次,连续10 d。模型对照组和诺迪康胶囊组大鼠分别于力竭运动后3,6,24 h腹腔注射20%乌拉坦0.2 m L·(100 g)-1。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌病理学变化,分别于力竭运动后3,6和24 h取心肌组织进行匀浆,取上清液,Western blotting法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化。结果病理学检查结果显示,模型对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,横纹消失,与模型对照组比较,诺迪康胶囊各组大鼠心肌损伤减轻。与正常对照组比较,模型对照组大鼠运动后不同时间心肌组织中p-p38MAPK、NF-κB、TNF-α蛋白表达均显著上调(P<0.01),而诺迪康胶囊可明显抑制其表达的上调(P<0.01)。结论诺迪康胶囊对大鼠力竭性运动诱发心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调p-p38MAPK、NF-κB和TNF-α的表达,抑制过度炎症反应有关。; 郑妩媚初海平王福文; 关键词：诺迪康胶囊 P38丝裂原活化蛋白激酶核转录因子KB

反复力竭性运动后不同时相大鼠心电图的动态改变被引量：7: 2010年; 目的:观察大鼠反复力竭性游泳运动前、后不同时相心电图(ECG)的动态改变,以评价运动性心肌损伤的变化规律。方法:采用经典的Thomas的方法通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。ECG检测采用DSI植入式心电信号遥测系统。健康无训练的Wistar雄性大鼠24只,尾部负体重2%的负荷,每天游泳运动至力竭状态(一次游泳时间不小于3h),连续1周(7天)。分别于运动前和末次力竭性游泳运动结束后即刻、1h、3h、6h、12h、24h、48h和96h不同时相记录ECG。结果:经1周反复力竭性游泳运动后,大鼠心电图主要发生了两种心肌缺血损伤性ST-T改变(发生率为100%)。①运动后即刻大鼠心电图ST段明显抬高和T波高耸;6h—12h基本恢复;24h—48hST段又有明显抬高,T波幅度升高、高耸;96hST段有所下移、T波幅度恢复但变窄(发生率为79.17%)。②运动后即刻心电图T波明显低平;运动后3h—6hST段有所下移,T波逐渐恢复;12h—24hST段恢复,T波双峰、变宽、高耸;48hST段显著下移,T波再次低平,随后动物发生死亡(发生率为20.83%)。心律不齐发生率为45.83%。结论:反复力竭性运动后不同恢复期,大鼠心电图呈现两次周期性损伤性ST-T改变,说明大鼠心肌存在有早期和延迟性的损伤性改变,运动心电图对运动性心肌损伤具有重要的诊断意义,为临床诊断和康复治疗提供理论依据。; 王福文赵敬国王纯雨胡志力李杰; 关键词：力竭性运动心肌损伤心电图

热休克蛋白70及其在运动中作用研究进展被引量：3: 2015年; 热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)是一种在应激条件下诱导高表达的伴侣蛋白,与运动关系密切,在机体运动过程中起重要作用。近年,HSP70已成为较受重视的心肌内源性保护途径之一。本文主要介绍了HSP70的生物学特性及其对运动性心肌损伤保护作用的研究进展,以冀为合理进行运动训练提供依据。; 郑妩媚王福文; 关键词：热休克蛋白70

力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化被引量：23: 2016年; 目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组5个亚组(n=10)。通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Western blot法检测p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表达。结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p38MAPK均显著增加(P<0.01),且3 h组最高(P<0.01);运动后0 h,大鼠心肌组织中NF-k B和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P<0.05),NF-k B含量6 h组显著高于其它各组(P<0.05),COX-2含量24 h组显著高于其它各组(P<0.05)。结论:一次性急性力竭运动可以激活p38MAPK信号通路,从而活化NF-k B,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用。; 郑妩媚初海平王燕王福文; 关键词：力竭运动 P-P38MAPK NF-KB

实用基准负荷法的比较研究被引量：1: 2015年; 电力用户基准负荷作为评估电力需求侧管理的一种重要手段被广泛采用,因此电力用户基准负荷的计算是否准确意义重大。为了解决工程中基准负荷的准确计算问题,在对已有的基准负荷法进行详细探讨的基础上,以山东省某地区矿物制品业中的2类用户为例,进行了各方法的仿真计算,并基于对结果和误差的分析比较,总结了每种方法在应用上的优缺点及提高计算精度的改进方向。; 苗晓峰张利陈云龙程婷婷; 关键词：电力需求侧管理电力用户

反复力竭性运动后大鼠血清cTnI和心肌组织形态学的改变被引量：10: 2011年; 目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)与心肌组织形态学的动态改变,以评价过度运动后恢复期是否存在延迟性心肌损伤?方法:采用经典的Thomas的方法,通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。将无训练的87只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。分别于末次运动结束后即刻、3、6、12、24、48和96 h,采血分离血清检测cTnI,并进行心肌组织的病理学检查。结果:①与安静对照组比较,力竭性运动后即刻、6 h和48 h大鼠血清cTnI的含量明显增加(P<0.05和P<0.01),其中运动后6 h和48 h分别达高峰,运动后3、12、24 h仍保持在较高水平,运动后96 h基本恢复运动前的水平。②经1周反复力竭性运动,光镜下可见运动后不同时相大鼠心肌细胞均有不同程度的损伤,运动后48 h最严重,96 h有所减轻。结论:长期过度运动和/或力竭性运动后,心肌组织发生病理性改变,且具有延迟性加重现象,即存在延迟性心肌损伤。; 王福文胡志力赵敬国李杰; 关键词：力竭性运动心肌肌钙蛋白I 病理组织学改变

力竭性运动后大鼠血清CK、CK-MB活性和心肌组织形态学的动态改变被引量：19: 2011年; 目的：探讨一次和反复力竭性运动后不同时相大鼠血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与心肌损伤的变化规律。方法：通过力竭性游泳制备运动性心肌损伤模型,分别于运动后即刻和3 h6、h、12 h2、4 h4、8 h、96 h检测血清CK、CK-MB活性,并观察心肌组织形态学的动态变化。结果：大鼠一次力竭运动后0~12 h,CK和CK-MB活性明显增加,6 h达高峰;心肌炎细胞浸润灶逐渐增多,胞质嗜酸性增强,损伤高峰在12 h左右。反复力竭运动后0~12 h和48 h9、6 h CK和CK-MB活性皆明显增加,分别于运动后即刻和96 h达高峰;心肌细胞均有不同程度的损伤,48 h最严重。结论：过度运动和/或力竭性运动皆引起运动性心肌损伤,同时存在延迟性心肌损伤。; 王福文赵敬国王燕李杰胡志力; 关键词：力竭运动 CK-MB

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山东省自然科学基金(ZR2009CM089)

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