广西青年科学基金(0728064)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 相关机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响。方法 68只8周龄健康♂Wistar大鼠随机分为假手术组(Sh组,18只)和模型组(M组,50只),模型制备采用腹主动脉缩窄术,8周后将成功存活的38只模型组大鼠随机分为非诺贝特组(F组,18只)和对照组(C组,20只),分别给予非诺贝特150 mg.kg-1或生理盐水灌胃,每天1次,共10周。结果①干预前后,与Sh组比较,C组及F组LVEF、FS%、±dp/dtmax均降低(P<0.05),LVEDd、LVEDs、LVSP、LVEDP均升高(P<0.05);C组与F组间差异无统计学意义(P>0.05)。②干预后,C组、F组心肌LVW/BW、CVF指标较Sh组增高(P<0.05);F组LVW/BW较C组增高、CVF指标较C组明显降低(P<0.05)。③干预后,与Sh组比较,C组和F组心肌ET-1 mRNA明显增高(P<0.05);与C组比较,F组明显降低(P<0.05)。④干预后,与Sh组比较,F组和C组心肌eNOS蛋白水平明显降低(P<0.05);与C组比较,F组明显升高(P<0.05)。结论非诺贝特下调慢性心力衰竭大鼠心肌ET-1基因表达,上调eNOS的表达,抑制心肌间质纤维化,改善心室重构;但对心脏功能无影响。
- 吴龙飞何燕邬江涛钟国强李醒三王炎陈卓宏闭奇
- 关键词：非诺贝特左室功能心室重构内皮素1一氧化氮合酶
- 非诺贝特对压力超负荷中期大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响被引量：4
- 2013年
- 目的 :研究非诺贝特对压力超负荷中期大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响。方法 :采用腹主动脉缩窄术建立Wistar大鼠压力超负荷模型,随机分为对照组(14只)和非诺贝特组(14只);另建立假手术组(14只)。假手术组和对照组给予生理盐水、非诺贝特组给予非诺贝特150 mg/(kg.d),干预8周后,留取大鼠心肌,光镜观察心肌结构,计算胶原容积分数;电镜观察线粒体结构,进行Flameng评分;测定血清及心肌游离脂肪酸水平;蛋白质印迹法、逆转录聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-1(MCPT-1)蛋白及基因表达。结果 :①干预后,对照组、非诺贝特组心肌左心室质量指数、胶原容积分数较假手术组增高,非诺贝特组则较对照组明显降低(P均<0.05);②干预后,对照组、非诺贝特组心肌线粒体损伤Flameng评分高于假手术组,非诺贝特组评分低于对照组(P均<0.05);③干预后,非诺贝特组血清及心肌游离脂肪酸较对照组明显降低(P均<0.05);④干预后对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白及基因表达均较假手术组下调,非诺贝特组较对照组上调(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论 :在压力超负荷中期,非诺贝特通过上调大鼠心肌PPARα、MCPT-1、MCAD基因表达,增强脂肪酸氧化,而降低血清和心肌游离脂肪酸,减轻线粒体损伤,减轻左心室肥厚和心肌纤维化,有助于保护压力超负荷下大鼠心脏功能。
- 何燕邬江涛钟国强吴龙飞李醒三王炎陈卓宏闭奇
- 关键词：非诺贝特肥厚能量代谢
- 非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响被引量：6
- 2012年
- 目的研究非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机选为假手术组18只;采用腹主动脉缩窄术制备CHF、并成功存活的38只再随机分为对照组20只、非诺贝特组18只[非诺贝特150 mg/(kg·d)],干预10周。计算左心室心肌重构指数、胶原容积分数(CVF)、心肌线粒体损伤程度分级用Flameng评分,免疫印迹法测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶1(MCPT 1)蛋白表达,RT-PCR测PPARα、MCAD和MCPT-1mRNA表达。结果与假手术组比较,对照组及非诺贝特组左心室心肌重构指数、CVF和Flameng评分均升高(P<0.05);非诺贝特组左心室心肌重构指数高于对照组、CVF和Flameng评分低于对照组(P<0.05);与假手术组比较,对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白和基因表达均下调(P<0.05);非诺贝特组表达较对照组上调(P<0.05)。结论非诺贝特通过增强脂肪酸氧化,减轻线粒体损伤,改善心室重构,减轻心肌纤维化。
- 邬江涛何燕吴龙飞钟国强李醒三王炎陈卓宏闭奇
- 关键词：普鲁脂芬心室重构线粒体
