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国家自然科学基金(30200229)

作品数:4 被引量:25H指数:4
相关作者:刘家仁陈炳卿董宏伟孙向荣杨艳梅更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇紫罗兰酮
  • 4篇细胞
  • 4篇Β-紫罗兰酮
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇SGC-79...
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇人乳腺癌细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞凋亡作用
  • 1篇SGC-79...
  • 1篇ER
  • 1篇MAPK途径

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...

作者

  • 4篇陈炳卿
  • 4篇刘家仁
  • 3篇董宏伟
  • 3篇孙向荣
  • 2篇杨艳梅
  • 1篇李百祥
  • 1篇唐玄乐
  • 1篇金德利
  • 1篇王琪
  • 1篇赵淑媛
  • 1篇于佳
  • 1篇汪桂艳
  • 1篇马若波
  • 1篇孙文广
  • 1篇杨宝峰

传媒

  • 4篇卫生研究

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2005
  • 1篇2004
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
β-紫罗兰酮抑制SGC-7901细胞潜在的转移作用被引量:15
2005年
目的观察β紫罗兰酮对人胃腺癌细胞(SGC7901)潜在转移的影响。方法采用细胞生长曲线,酶谱法和RTPCR技术,我们检查了不同浓度(25、50、100和200μmolL)β紫罗兰酮对SGC7901细胞生长,IV明胶酶的活性(MMP2和MMP9),nm23H1基因和金属蛋白酶抑制剂(TIMP1和TIMP2)在SGC7901细胞表达情况。β紫罗兰酮处理时间为24小时和48小时。结果β紫罗兰酮可抑制SGC7901细胞增殖。用不同浓度的β紫罗兰酮处理SGC7901细胞8天的抑制率分别为25.93%、28.21%、74.36%和90.11%。β紫罗兰酮作用于SGC7901细胞的IC50值为89μmolL。β紫罗兰酮不影响SGC7901细胞的基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的活性。然而,β紫罗兰酮可明显地促进nm23H1基因、TIMP1和TIMP2的表达,呈现剂量-反应关系。结论β紫罗兰酮可抑制SGC7901细胞的生长和增殖。可能通过上调nm23H1,TIMP1和TIMP2来影响SGC7901细胞潜在的转移。然而,β紫罗兰酮对SGC7901细胞的IV型明胶酶活性没有影响,因而,β紫罗兰酮抑制SGC7901细胞的转移需要进一步研究。
刘家仁陈炳卿杨艳梅孙向荣董宏伟王琪杨宝峰
关键词:Β-紫罗兰酮SGC-7901细胞
β-紫罗兰酮诱导SGC-7901细胞凋亡作用被引量:4
2007年
目的探讨β-紫罗兰酮对胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用及其可能机制。方法采用细胞生长曲线、核分裂、Hoechst33258荧光染色、透射电镜和WesternBlot方法,观察了β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞的生长抑制作用和细胞凋亡诱导情况。结果β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞生长和有丝分裂有明显地抑制作用,EC50值为(174.93±12.79)μmol/L;并且可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,激活Caspase-3片断和降低ERK1/2蛋白的表达,呈剂量-反应关系。结论β-紫罗兰酮可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,不仅作用凋亡途经,而且还影响MAPK途经。
孙向荣刘家仁孙文广唐玄乐陈炳卿
关键词:Β-紫罗兰酮SGC-7901细胞细胞凋亡
β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞(Er^-)MAPK途径的影响被引量:8
2005年
目的为了研究β紫罗兰酮对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞(MDAMB435)MAPKs途径的影响。方法采用细胞生长曲线,细胞核分裂,集落形成以及DNA合成试验,Westernblotting方法,观察了用不同浓度β紫罗兰酮(25、50、100和200μmolL)对MDAMB435细胞生长的影响及其对细胞增殖相关蛋白如PCNA和MAPKs途径的作用。结果β紫罗兰酮可明显抑制MDAMB435细胞生长,细胞核分裂,集落形成和DNA合成。7天的抑制率分别为45.65%,71.24%,81.53%和84.93%;IC50值为42.0μmolL。细胞核分裂的抑制率24小时为-34.57%~58.857%,48小时为-30.05%~75.12%;集落形成试验的抑制率24小时为4.44%~63.79%,48小时为6.42%~95.55%;DNA合成抑制率24h为17.00%~57.56%,48h为62.25%~78.35%。采用Westernblotting方法进一步对其抑制机制结果表明,β紫罗兰酮可抑制PCNA蛋白的表达,抑制MAPK途径中的ERK和MEK1的表达,促进JNK和MKP1的表达。结论β紫罗兰酮对MDAMB435细胞有明显地抑制作用;β紫罗兰酮影响MAPKs级联反应可能是其抑制肿瘤作用的机制之一。
刘家仁杨艳梅董宏伟孙向荣于佳赵淑媛陈炳卿
关键词:Β-紫罗兰酮
β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞抑制作用被引量:10
2004年
目的 研究 β 紫罗兰酮对人乳腺癌细胞 (MCF 7)生长的影响。 方法 采用细胞核分裂 ,生长曲线 ,集落形成和DNA合成实验 ,观察了用不同浓度 β 紫罗兰酮 (2 5、5 0、10 0和2 0 0 μmol L)对MCF 7细胞生长作用。 结果 β 紫罗兰酮可明显抑制MCF 7细胞增殖、细胞核分裂、集落形成和细胞DNA的合成 ,随着剂量的增加 ,抑制作用增强 ,IC50 值为 10 4 μmol L。细胞核分裂的抑制率分别为 2 4h 12 88%~ 6 8 6 7%。 4 8h 2 0 79%~ 87 79% ;集落形成抑制率分别为 2 4h 14 11%~ 6 5 18% ,4 8h 6 5 8%~ 72 4 8% ;DNA合成实验抑制率为 2 4h 16 75 %~6 5 33% ,4 8h 35 10 %~ 81 89%。结论 β 紫罗兰酮可抑制MCF 7细胞的生长 ,其机制需要进一步探讨。
刘家仁李百祥马若波陈炳卿董宏伟汪桂艳金德利
关键词:紫罗兰酮
共1页<1>
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