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甘肃省科技重大专项计划(O702NKDA045)

作品数:14 被引量:34H指数:3
相关作者:张红武振华刘斌赵卫平李宁更多>>
相关机构:中国科学院近代物理研究所中国科学院研究生院甘肃省重离子束辐射医学应用基础重点实验室更多>>
发文基金:甘肃省科技重大专项计划国家自然科学基金中国科学院西部之光基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 8篇生物学

主题

  • 6篇细胞
  • 6篇小鼠
  • 4篇重离子
  • 3篇损伤小鼠
  • 3篇褪黑素
  • 3篇周期
  • 3篇细胞周期
  • 3篇离子辐照
  • 3篇黑素
  • 3篇辐照
  • 2篇胸腺
  • 2篇增敏
  • 2篇碳离子
  • 2篇小肠
  • 2篇小鼠胸腺
  • 2篇辐照损伤
  • 2篇DNA损伤
  • 1篇低剂量
  • 1篇电离辐射
  • 1篇电离辐射灭菌

机构

  • 15篇中国科学院近...
  • 7篇甘肃省重离子...
  • 6篇中国科学院研...
  • 5篇兰州大学
  • 1篇兰州交通大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇甘肃省建筑工...

作者

  • 15篇张红
  • 8篇武振华
  • 7篇刘斌
  • 6篇赵卫平
  • 5篇李宁
  • 4篇刘阳
  • 4篇王燕玲
  • 3篇谢漪
  • 2篇郝冀方
  • 2篇陈继栋
  • 2篇马晓飞
  • 1篇周鑫
  • 1篇潘晓婧
  • 1篇张子民
  • 1篇侯玮玮
  • 1篇张昕
  • 1篇张宝平
  • 1篇张录卫
  • 1篇牛炳韬
  • 1篇王根轩

传媒

  • 4篇原子核物理评...
  • 2篇辐射研究与辐...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇兰州大学学报...
  • 1篇航天医学与医...
  • 1篇生物物理学报
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 5篇2009
  • 5篇2008
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
褪黑素对重离子辐射损伤小鼠肺的防护作用研究被引量:1
2010年
目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对重离子辐射损伤小鼠肺的防护作用。方法预先给小鼠腹腔注射10mg/kg的MLT,1h后给予0、0.5、1.0、2.0及4.0Gy的全身12C6+束均匀照射,剂量率约1.4Gy/min,辐射后8h,检测辐射损伤小鼠肺组织的SOD活性和MDA、GSH含量,并通过单细胞凝胶电泳技术检测辐射损伤小鼠肺细胞的拖尾长度和尾距。结果和单纯辐射组相比,10mg/kg的MLT腹腔注射能有效抑制重离子辐射引起的小鼠肺组织SOD活性降低、GSH含量下降和MDA含量提高;同时,MLT还能使受损小鼠肺细胞的拖尾长度和尾距显著降低,且都存在剂量效应关系。结论MIT对重离子全身辐射所致小鼠的抗氧化系统有一定的激活效应,对辐射损伤有一定的防护作用,这可能与对抗膜脂质过氧化、清除自由基及其减轻DNA损伤有一定的关系。
武振华张红刘斌赵卫平张保平张栋
关键词:褪黑素重离子
褪黑素对12C6+束辐照损伤小鼠肺的防护作用研究
<正>目的:探讨褪黑素(Melatonin,MLT)对重离子辐照损伤小鼠肺的防护作用,为褪黑素的抗辐射功能[1][2]进一步提供实验依据。方法:预先给小鼠腹腔注射10mg/kg的
武振华张红刘斌赵卫平
关键词:褪黑素辐照损伤重离子小鼠
文献传递
尼美舒利对乳腺癌细胞放射增敏作用的研究被引量:1
2010年
目的观察尼美舒利(nimesulide)对人乳腺癌细胞MCF-7辐射敏感性的影响,并探讨其可能机制。方法实验分为对照组、加药组、单纯照射组(radiation treatment,RT)及加药照射组,用噻唑蓝(MTT)法检测尼美舒利对MCF-7细胞生长抑制率的影响,并选择用药后72h测得的IC20-IC30(抑制浓度,inhibiting concentration,IC)对应的药物浓度作为辐射增敏工作浓度;克隆形成实验检测尼美舒利对MCF-7的放射增敏作用;通过流式细胞仪检测细胞周期分布的变化。Western印迹法检测与凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平;并用单细胞凝胶电泳技术检测DNA的损伤及修复。结果尼美舒利对MCF-7细胞的生长抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性,但对周期分布无明显变化。尼美舒利加药照射组与单纯照射组比较,克隆存活曲线的肩区变窄,bcl-2表达下调,但对Bax表达没有明显影响。尼美舒利本身不明显增加MCF-7的DNA损伤,但可明显延缓放射引起的SSB的修复。结论提示尼美舒利对人乳腺癌MCF-7细胞株具有辐射增敏作用,其放射增敏机制可能通过抑制DNA损伤修复并下调bcl-2来得以实现。
陈如萍张红张昕王燕玲刘阳
关键词:MCF-7放射增敏剂尼美舒利环氧化酶-2抑制剂
碳离子辐射引起Hela细胞线粒体DNA 4977 bp的缺失被引量:2
2009年
背景:线粒体DNA4977bp缺失的累积对衰老的多细胞动物来说是一个显著的特征,同时也与各种肿瘤细胞的转移和凋亡有关。目前的研究已证明辐射可特异性地诱导此缺失的产生,有望将其作为新的DNA水平的辐射损伤生物剂量标记。目的:用聚合酶链反应方法检测碳离子辐射引起的Hela细胞线粒体DNA4977bp突变缺失,并观察碳离子辐射剂量及辐射时间与线粒体DNA4977bp缺失的相关性。设计、时间及地点:细胞DNA水平的对照实验,于2008-10/11在甘肃省兰州市近代物理研究所完成。材料:人宫颈癌细胞Hela细胞株。方法:Hela细胞经2~8Gy的碳离子辐射后,于2~24h各个时间点分别提取包含线粒体DNA的全基因组DNA,并用聚合酶链反应法扩增线粒体DNA4977bp缺失的特异片段,通过限制反应模板浓度和聚合酶链反应循环数的方法进行定性分析。主要观察指标:碳离子辐射剂量及辐射时间对线粒体DNA4977bp缺失的影响。结果:经2Gy辐照处理的Hela细胞在2,4,8,24h4个时间点的检测中均无聚合酶链反应阳性产物,8Gy辐照处理的Hela细胞在12,16,24h3个时间点可检测到线粒体DNA4977bp缺失,且随时间延长而累积。辐照后12hHela细胞在8Gy辐照处理后可检测到线粒体DNA4977bp缺失,辐照后16和24hHela细胞在6,8Gy辐照处理后可检测到线粒体DNA4977bp缺失。结论:碳离子辐射引起的Hela细胞线粒体DNA4977bp缺失存在剂量相关性,且其累计程度可能与辐射时间有关。
周鑫张红李宁王燕玲谢漪
关键词:聚合酶链式反应碳离子HELA细胞线粒体DNA
重离子辐照对人舌鳞癌Tb细胞周期的影响被引量:3
2008年
目的探讨重离子辐照对人舌鳞癌Tb细胞周期进程的影响及受照剂量和修复时间的关系。方法采用流式细胞仪检测不同剂量重离子辐照后人舌鳞癌Tb细胞不同时间点的细胞周期变化。结果人舌鳞癌Tb细胞经重离子辐照后,出现G2/M期明显阻滞,阻滞程度具有剂量和时间依赖性,G2/M期阻滞在24h时与照射剂量呈正相关(r=0.935,P<0.05)。当受到0.5、1Gy照射后,细胞在12h到达阻滞高峰,24h时最大峰值回落。辐照剂量分别为2、4Gy时,细胞表现为G2/M的明显阻滞,未出现阻滞解除现象。结论人舌鳞癌Tb细胞经重离子照射后存活后代生长延缓,放射敏感性增高,呈G2/M期阻滞。
侯玮玮刘斌李宁张洁张红
关键词:重离子辐照舌鳞状细胞癌细胞周期
壳聚糖在肿瘤放射治疗中的作用及应用
2011年
背景:通过增敏剂来提高放射治疗效果是目前肿瘤放疗领域的研究热点之一。壳聚糖具有良好的生物相容性和生物降解性也可作为一种多功能的放疗增敏剂,运用于放射治疗的协同治疗。目的:对近年国内外关于壳聚糖在肿瘤放疗中的研究现状、应用原则以及发展趋势进行综述。方法:计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据库(IPSEN)、中国生物医学文献据库(CBM)、Elsevier数据库和Pubmed数据库,收集到1995/2008发表有关壳聚糖生物作用研究的中英文文献194篇阅读标题和摘要进行初筛,共保留其中的48篇归纳总结,从壳聚糖的自身抗肿瘤效应、对放射治疗的增敏作用以及对正组织保护作用三方面分析,以进行壳聚糖对放疗增敏性的研究总结。结果与结论:从壳聚糖抗肿瘤效应、对放射治疗的增敏作用以及对正常组织保护作用的实验中,证实了壳聚糖可作为一种功能的放疗增敏剂。
刘斌张宝平张红李志革潘晓婧
关键词:壳聚糖肿瘤增敏
N-乙酰半胱氨酸对碳离子照射小鼠急性损伤的保护效应被引量:2
2008年
探讨了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对12C6+离子照射小鼠损伤的保护效应及可能的作用机制。预先给予昆明小鼠NAC(200mg/kg),后进行12C6+离子束4Gy的单次全身照射。照射后2h处死小鼠,取肝、肺组织,用化学法检测组织中超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性,谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量及脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;用碱性单细胞凝胶电泳法检测DNA单链断裂;用流式细胞术检测组织细胞凋亡率。与照射对照组相比,提前给予NAC可极显著地减轻12C6+离子导致的肝、肺组织中DNA断裂(p<0.001)和细胞凋亡(p<0.001),并显著地提高组织中GSH的含量;NAC还明显地抑制了肺组织中碳离子辐照所致的MDA水平增高(p<0.01)并显著地诱导了组织中SOD活性的升高(p<0.01)。提示NAC可通过抵御组织内的氧化作用,合成、补充GSH的含量,阻止DNA链的断裂和细胞的凋亡,实现对碳离子辐照损伤的保护效应。
刘阳张红张录卫赵卫平武振华
关键词:N-乙酰半胱氨酸小鼠抗辐射损伤
高能^(12)C^(6+)离子辐照诱发小肠急性损伤研究被引量:2
2011年
将昆明鼠固定全身接受单能12C6+离子束辐照,于照后不同时间颈椎脱臼法处死小鼠,剖取空肠组织,Bouin固定液固定,石蜡切片切为5μm,HE染色后观察病理变化并统计隐窝部位辐照诱导的细胞凋亡率以及凋亡细胞和增殖细胞在隐窝中的分布.辐照后15.5 h绒毛开始脱落,绒毛密度于25.5 h降至最低,3.5天恢复至正常密度.于照后5.5~6天固有层和肌肉层有炎症细胞浸润,同时固有层淋巴小结增多.小肠黏膜完整性丧失程度与辐照剂量相关.照后5~6天出现隐窝分裂现象.小肠及结肠组织出现类似于绒毛腺瘤的结构.隐窝细胞凋亡率于照后5.5h达到峰值,凋亡细胞最常见于细胞位置10,而增殖细胞最常见于细胞位置16.
马晓飞张红
关键词:细胞凋亡炎症反应
DNA交联损伤修复与范可尼贫血症通路
2008年
由于各种内源和外在的因素,DNA会受到各种损伤,不过生物体已经进化出了一套保守的DNA修复系统,对损伤的DNA进行修复,确保基因组的稳定性及完整性。交联损伤是一种常见的DNA损伤,其修复过程相对复杂,主要是通过范可尼贫血症(Fanconi anemia,FA)通路来实现。FA是一种呈现基因组不稳定性的遗传综合征,其内在的病因就是FA通路的失活,因此不能有效修复交联损伤,导致DNA复制异常。
陈继栋张红
关键词:DNA修复BRCA1
^(12)C^(6+)离子预辐射对小鼠胸腺脾脏细胞周期进程的影响被引量:3
2009年
以0,0.05,0.1,0.25,0.5Gy12C6+离子全身预辐照昆明小鼠,间隔4h后再对小鼠进行4Gy全身辐射。辐照后12h用流式细胞仪检测小鼠胸腺脾脏细胞在各细胞周期时相的百分率,同时用单细胞电泳检测受辐射小鼠胸腺脾脏细胞DNA损伤程度。结果显示,相对于大剂量预照射组,各低剂量预照射组胸腺细胞S期细胞百分率显著减少;脾脏细胞G0/G1期细胞百分率明显减少;同时胸腺脾脏细胞的拖尾率及拖尾长度明显减少,以0.1Gy预辐照效果最为明显。这些结果表明,低剂量预辐射处理可以减弱胸腺细胞的S期阻滞及脾脏细胞的G1期阻滞,并明显减轻胸腺脾脏细胞的DNA损伤程度。
赵卫平张红王燕玲李宁刘斌武振华谢漪郝冀方刘阳
关键词:细胞周期DNA损伤
共2页<12>
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