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间充质干细胞在肺纤维化治疗中的研究与应用: 2016年; 肺纤维化是由各种原因引起的累及肺间质、肺泡、细支气管的肺部弥漫性疾病,主要病理特征为非特异性肺泡炎伴肺间质纤维化,目前尚无有效治疗药物与方法。间充质干细胞由于其特殊的生物学特性为肺纤维化的治疗带来了希望。此文将间充质干细胞治疗肺纤维化的动物实验和临床应用作一综述,为今后治疗肺纤维化提供方向和思路。; 徐达圆朱峰; 关键词：肺纤维化间充质干细胞

特重度成年烧伤患者休克期凝血特征及其预警价值的回顾性队列研究被引量：9: 2021年; 目的研究特重度成年烧伤患者休克期凝血特征及其预警价值。方法将海军军医大学第一附属医院2014年1月—2019年12月收治的符合入选标准的37例特重度成年烧伤患者的病历资料进行回顾性队列研究,依据伤后60 d内预后将患者分为存活组23例[男17例、女6例,年龄41(31,51)岁]和死亡组14例[男11例、女3例,年龄50(43,58)岁]。统计2组患者的基本资料和休克期常规凝血指标凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、D-二聚体、纤维蛋白降解产物(FDP)、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(BPC)、国际标准化比值(INR)。对数据行Wilcoxon秩和检验、Fisher确切概率法检验,单因素和多因素logistic回归分析预后相关因素(α入选=0.05、α排除=0.1),受试者操作特征(ROC)曲线分析筛选出风险因素。根据最佳阈值将所有患者再次分为高评分组和低评分组,Kaplan-Meier法行生存分析并进行Log-rank检验。结果死亡组患者的烧伤总面积明显大于存活组(Z=2.980,P<0.01),其余基本资料组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组患者的PT[18.70(16.30,22.70)s]、APTT[46.45(41.00,57.10)s]和INR[1.55(1.30,1.96)]均明显高于存活组[16.10(14.30,16.90)s、40.80(36.20,42.80)s、1.30(1.10,1.40),Z=2.540、2.330、2.300,P<0.05],其余资料组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。单因素logistic回归分析显示,烧伤总面积、PT、APTT为特重度成年烧伤患者伤后60 d内死亡的相关因素(比值比=1.190、1.214、1.109,95%置信区间=1.053~1.346、1.008~1.461、1.012~1.215,P<0.05或P<0.01),FDP与INR为特重度成年烧伤患者伤后60 d内死亡的潜在相关因素(比值比=1.040、4.559,95%置信区间=0.998~1.083、0.918~22.641,P<0.1)。多因素logistic回归建立APTT+FDP+烧伤总面积模型、APTT+FDP模型。ROC曲线分析显示,APTT+FDP+烧伤总面积模型评分的曲线下面积(AUC)为0.944(95%置信区间=0.873~1.000),高于APTT+FDP模型评分的A; 马琪敏刘晓彬伍国胜侯文佳范晓明沈拓王康安朱峰; 关键词：烧伤休克凝血

重视危重烧伤心脏舒张功能障碍的诊治——射血分数保留的心力衰竭: 2017年; 心脏舒张功能障碍,尤其是射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的发病率近年来逐步上升,与收缩性心力衰竭近似,各占心力衰竭发病率及病死率50%。危重烧伤因缺血缺氧、炎症等众多因素刺激易发生心脏功能障碍,但心脏舒张功能障碍/HFpEF缺乏临床系统研究和监测。笔者根据相关领域的研究,拟就心脏舒张功能障碍/HFpEF相关概念、症状体征、诊疗作一简单概括,并结合危重烧伤的病理生理特点提出临床诊治建议,希望引起临床医师的重视并建立健全的诊疗规范。; 朱峰夏照帆; 关键词：心力衰竭烧伤

危重烧伤后的急性应激反应被引量：6: 2017年; 应激反应是所有生物都有的一系列先天性适应性反应，能够诱导细胞产生适应性和保护性行为，但同时也可能会导致器官损伤或者衰竭等不良后果。因此，与应激相关的危重急症也被称作是神经－内分泌、生物能量以及免疫反应介导的应激相关性失代偿综合征。危重烧伤对机体是一种强烈的刺激，机体的应激机制可在烧伤后迅速启动，产生包括神经－内分泌和代谢反应等一系列变化。了解急性应激反应在危重烧伤中的利弊将有助于通过生理学、心理学和药理学等方法来改善患者的疗效和预后。; 唐洪泰朱峰; 关键词：烧伤危重症

吸入性损伤的临床诊断和防治对策被引量：7: 2018年; 吸入性损伤是影响危重烧伤患者预后的重要因素。虽然既往临床医师在吸入性损伤的诊断和治疗上积累了丰富的经验，成功救治了大量吸入性损伤患者，但是对于吸入性损伤的病理生理学变化、循证指导的诊疗以及潜在诊疗措施的了解和认识仍十分有限。随着当今医疗服务要求的提高和相关学科的发展，临床吸入性损伤的诊治面临诸多挑战。; 朱峰; 关键词：吸入性损伤烧伤患者生理学变化临床医师

“超”保护性肺通气策略被引量：5: 2015年; 机械通气(正压通气)是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗的主要措施,但呼吸机相关性肺损伤(VALI)等并发症严重困扰临床,早先提出的保护性肺通气策略(PLVS)也被证实有局限性。有专家提出'超'保护性肺通气策略(UPLVS)的新通气策略,可能有助于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的通气治疗。本文从概念、机制、优势、弊端以及临床实践形式等方面详细推介UPLVS,希望能引起临床工作者的重视和关注。UPLVS主要包括超小潮气量通气(≤4 m L/kg,一般在2~4 m L/kg)、平台压≤20~25 cm H2O、(高)PEEP维持肺复张等。UPLVS能够进一步降低气道压、防止气压伤,从而减少VALI的发生,具有更好的肺保护效应。其弊端是UPLVS的极低潮气量通气会导致高呼吸频率通气和呼吸性酸中毒或高碳酸血症,对于重症患者会增加内源性呼吸末正压通气。通过体外膜氧合和体外二氧化碳清除技术或许可以部分或全部解决UPLVS带来的二氧化碳潴留以及由其衍生的相关问题。目前,实施UPLVS采用高频率、极低潮气量的通气模式-高频振荡通气模式,已经通过国外多项基础研究和临床应用研究证实其价值。; 朱峰郭光华; 关键词：保护性肺通气策略体外膜氧合高频振荡通气急性呼吸窘迫综合征

非肌肉肌球蛋白Ⅱ(NMⅡ)的研究进展被引量：2: 2014年; 非肌肉肌球蛋白Ⅱ(non-muscle myosinⅡ,NMⅡ)的功能贯穿从单个细胞到人的整个基础生物功能,比如有丝分裂、细胞迁移、胞质分裂、囊泡转移修复和分泌等。它的表达与细胞的各项功能息息相关,因此具有重大研究意义。本文就此相关研究作一综述。; 刘名倬朱峰; 关键词：细胞分泌细胞修复器官发育

沉默非肌肉肌球蛋白Ⅱ骨髓间充质干细胞移植对内毒素/脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺细胞外基质的影响: 2022年; 目的探讨沉默非肌肉肌球蛋白Ⅱ(NMⅡ)基因的骨髓间充质干细胞(BMMSC)对内毒素/脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞外基质(ECM)和肺纤维化的影响。方法采用实验研究方法。取4只1周龄雄性SD大鼠股骨和胫骨骨髓腔细胞并经流式细胞术鉴定为BMMSC。取第3代BMMSC用于后续实验。取细胞,分为用含NMⅡ基因的小干扰RNA序列的pHBLV-U6-ZsGreen-Puro质粒转染的沉默NMⅡ组,转染空载质粒的空载组及未进行任何处理的空白对照组,采用蛋白质印迹法检测干预后72 h的NMⅡ的蛋白表达(样本数为3)。取细胞,于倒置相差显微镜下观察形态;另取细胞,用氯甲基苯甲酰胺(CM-DiⅠ)标记,于倒置荧光显微镜下观察体外细胞标记情况。取20只4周龄雄性SD大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、单纯ALI组、ALI+BMMSC组及ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组,每组5只大鼠。对空白对照组不进行任何处理,其余3组大鼠均给予LPS诱导ALI。造模后即刻,单纯ALI组大鼠经尾静脉注射1 mL生理盐水,ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠分别经尾静脉注入1 mL 1×10^(7)个/mL CM-DiⅠ标记的BMMSC、NMⅡ基因沉默的BMMSC,空白对照组大鼠于相同时间点通过尾静脉注射1 mL生理盐水。干预后24 h,取肺组织于倒置荧光显微镜下观察BMMSC肺内归巢情况。干预后24 h、1周、2周,取肺组织行苏木精-伊红染色观察肺部炎症情况,行Masson染色观察肺纤维化程度并采用改良Ashcroft评分法对干预后2周肺纤维化程度进行评分(样本数为5)。采用免疫组织化学法检测干预后2周α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9的含量(样本数均为3),采用酶联免疫吸附测定法检测干预后24 h超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、髓过氧化物酶(MPO)活性(样本数均为3),采用免疫荧光染色法检测干预后1周CD11b和含表皮生长因子样模块黏蛋白样激素受体1(EMR1)蛋白表达(样本�; 尹希周万芳侯文佳范明枝伍国胜刘晓彬马琪敏王玉松朱峰; 关键词：急性肺损伤间充质干细胞

沉默非肌肉肌球蛋白ⅡA的骨髓间充质干细胞对烟雾吸入性损伤大鼠早期肺损伤的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨沉默非肌肉肌球蛋白ⅡA（NMⅡA）的骨髓间充质干细胞（BMSC）对烟雾吸入性损伤大鼠早期肺损伤的影响。方法将40只SD大鼠按照完全随机法分为对照组10只、单纯损伤组10只、BMSC组10只和NMⅡA－BMSC组10只。对照组大鼠正常吸入空气，其余3组大鼠吸入烟雾制备烟雾吸入性损伤模型。伤后30 min，单纯损伤组大鼠尾静脉注射1 mL生理盐水，BMSC组大鼠注射1 mL 1×107个/mL的第5代BMSC，NMⅡA－BMSC组大鼠注射1 mL 1×107个/mL沉默NMⅡA的BMSC。伤后24 h，取各组大鼠腹主动脉血和右肺，血气分析仪检测PaO2、PaCO2和pH值，干湿质量法测定肺湿干质量比，HE染色观察肺病理变化；收集肺泡灌洗液（BALF），ELISA法检测TNF－α、IL－10含量。对数据行单因素方差分析、Kruskal－Wallis H检验、LSD检验。结果（1）伤后24 h，与对照组比较，单纯损伤组、BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显降低（P值均小于0.05），PaCO2明显升高（P值均小于0.05）。与单纯损伤组比较，BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显升高（P值均小于0.05），PaCO2明显降低（P值均小于0.05）。与BMSC组比较，NMⅡA－BMSC组大鼠PaO2明显升高（P〈0.05）。单纯损伤组大鼠动脉血pH值较对照组明显降低（P〈0.05）。（2）伤后24 h，对照组、单纯损伤组、BMSC组和NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比分别为4.36±0.15、7.79±0.42、5.77±0.18、5.11±0.20。与对照组比较，其余3组大鼠肺湿干质量比明显升高（P值均小于0.05）。与单纯损伤组比较，BMSC组、NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比明显降低（P值均小于0.05）。与BMSC组比较，NMⅡA－BMSC组大鼠肺湿干质量比明显降低（P〈0.05）。（3）伤后24 h，对照组大鼠肺泡结构完整，无异常。与单纯损伤组比较，BMSC组及NMⅡA－BMSC组大鼠肺损伤明显减轻，肺泡结构相对完整，肺泡壁未增厚，炎性细胞浸润明显�; 刘名倬王俊杰付忠华李郁葱江政英孙威郭光华朱峰; 关键词：间质干细胞肺损伤吸入性损伤

间充质干细胞治疗吸入性损伤的实验研究进展被引量：4: 2015年; 吸入性损伤尤其是烟雾吸入性损伤患者，不仅因为急性一氧化碳、氰化物中毒以及气道和肺组织受热力和化学颗粒损害导致急性预后不良，“幸存者们”也因为肺纤维化带来的肺功能障碍、哮喘、反复肺部感染等后遗症严重影响生存质量。吸入性损伤已然成为影响烧／创伤预后的独立因素，对吸入性损伤的诊疗及其研究也受到广大医务工作者的重视。; 朱峰郭光华; 关键词：间质干细胞烧伤吸入性

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