国家自然科学基金(81270634)
- 作品数：10 被引量：29H指数：4
- 相关作者：马小彤宋玉华吴克复郑国光崔雪莹更多>>
- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院北京协和医学院中国医学科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 膜结合细胞因子与前馈调节被引量：1
- 2013年
- 反馈和前馈是控制系统的基本过程,在生命系统中广泛存在。反馈概念在生命科学中已经广泛使用。神经生理学中的前馈调节已进行了系统研究,而在细胞和分子生物学领域对前馈调节的研究则方兴未艾。作者根据该研究组对膜结合型巨噬细胞集落刺激因子(mM-CSF)的多年研究,提出mM-CSF作用机制的前馈调节假设,为mM-CSF在白血病和实体瘤中作用机制的研究开拓了新的方向,可能对其他膜结合因子的作用机制研究有所启迪。
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华
- 关键词：系统生物学前馈巨噬细胞集落刺激因子白血病
- 肿瘤休眠的机制及其意义被引量：9
- 2016年
- 非肿瘤死亡患者尸检常见滤泡性淋巴瘤、前列腺癌、乳腺癌等休眠肿瘤，而血液系统恶性肿瘤细胞的休眠与疾病的发生、发展和治疗密切相关。休眠是生物在生存竞争中普遍采用的策略，作为体内新生物的肿瘤保留了这类基本性状。肿瘤休眠的机制是近年来备受关注的研究课题，不仅具有理论意义，而且对肿瘤防治有指导作用，可能开拓新的防治途径，有助于对“过度诊断”“过度治疗”进一步认识，为“精准医学”提供新线索。文章介绍了肿瘤休眠的细胞机制及免疫和血管生成调控机制，讨论其临床意义和应用前景，并展望了深入研究的可能途径，以期为血液系统恶性肿瘤的诊疗提供新线索。
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华
- 关键词：血液系统恶性肿瘤肿瘤休眠
- 昼夜节律与造血肿瘤被引量：1
- 2013年
- 生活节律受到干扰逐渐成为现代生活的负面影响之一。昼夜节律紊乱与肿瘤的关系日益受到关注。在乳腺癌和前列腺癌已有这方面的系统研究，并已有研究者在临床治疗中运用昼夜节律规律对一些肿瘤进行时间治疗学研究。昼夜节律紊乱与白血病、淋巴瘤的关系国外已经开始研究，国内尚鲜见报道。复习相关文献，建议尽快开展相关研究和相应治疗。
- 吴克复马小彤郑国光宋玉华
- 关键词：时间生物学昼夜节律白血病淋巴瘤
- 肿瘤干细胞的来源被引量：5
- 2015年
- 肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,阐明肿瘤干细胞的来源对于肿瘤的防治有重要意义.综合近年相关文献和工作中的体会探讨肿瘤干细胞的可能来源、产生途径和机制.正常干细胞转化为肿瘤干细胞需要经历漫长的基因突变积累过程;诱导重编程形成多潜能干细胞是体细胞产生肿瘤干细胞的可能途径之一;肿瘤细胞返分化为肿瘤干细胞是肿瘤干细胞来源之一;上皮-间充质转换（EMT）是细胞可塑性的重要机制,在肿瘤细胞转移和肿瘤细胞干性形成中起重要作用,细胞融合诱导EMT可能是肿瘤干细胞形成的另一重要机制;此外,一些病毒感染可能与肿瘤干细胞形成相关.文章对肿瘤生物学性状复杂性的机制也进行了讨论.
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华
- 关键词：肿瘤干细胞肿瘤生物学
- 肿瘤的微进化及其临床意义被引量：10
- 2014年
- 肿瘤作为体内产生的新生物可在有限的时空内发生微进化.肿瘤细胞克隆在遗传变异和表观遗传学机制改变的调控下呈线性或分枝进化,多数临床患者的肿瘤呈嵌合式分枝进化,导致肿瘤的异质性,影响其发展,是临床难治和易于复发的生物学基础,已引起研究者的关注.文章以急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征（MDS）等为例介绍肿瘤微进化的历程和线性/分枝进化的概念,并对肿瘤微进化研究的一些问题和方向进行了讨论.
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华
- 关键词：肿瘤白血病
- 地西他滨对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨地西他滨（Aza-C）对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22（HSP22）表达的影响及可能的机制。方法半定量反转录聚合酶链反应（PCR）法检测HSP22在造血系统肿瘤细胞系以及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的表达水平；去甲基化药物Aza—C（2μmol／L）诱导上述细胞HSP22的表达；甲基化特异PCR法检测造血系统肿瘤细胞系、造血系统肿瘤患者和健康供者的骨髓单个核细胞中HSP22基因启动子甲基化状态。结果在检测的13个造血系统肿瘤细胞系、20例不同类型的造血系统肿瘤患者以及10名健康供者骨髓单个核细胞中均未发现HSP22基因的表达；Aza-C能诱导造血系统肿瘤细胞系及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的HSP22表达；Aza-C处理过的造血系统肿瘤细胞系中HSP22基因启动子处于部分去甲基化状态，健康供者及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞HSP22基因启动子处于高甲基化状态。结论Aza—C通过使HSP22基因启动子去甲基化诱导造血系统肿瘤细胞HSP22的表达。
- 王丽娜崔雪莹马小彤任倩王楠
- 关键词：血液肿瘤地西他滨
- 白血病中的Allee效应
- 2016年
- Allee效应是生态学表述种群大小或密度与生存繁衍关系的个体适度性状，与医学生物学中群体生存的浓度或密度依赖概念一致。近年来理论生物学对Allee效应进行了系统的分析研究，并应用于肿瘤生物学研究。白血病细胞以机体为生存环境，表现出显著的Allee效应。作者根据多年实验工作和文献资料对白血病细胞的浓度依赖性与Allee效应进行比较，发现二者并无原则性的区别。文章用生态学的观点初步探讨了体外培养细胞的Allee效应，白血病尤其是微小残留白血病的Allee效应，以及Allee效应与白血病发病机制和复发动力学的关系，并展望了今后的发展方向。
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华
- 关键词：白血病微小残留病ALLEE效应
- 过表达热休克蛋白22抑制造血系统恶性肿瘤细胞生长的研究
- 2013年
- 目的 探讨过表达热休克蛋白22（HSP22）对造血系统恶性肿瘤细胞生长和凋亡的影响.方法 构建含HSP22或空载体的慢病毒表达载体,感染K562和Namalwa细胞;荧光显微镜及流式细胞术观察感染效率;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot鉴定HSP22表达.采用细胞计数法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,甲基纤维素半固体集落形成实验测定集落数,Annexin VPE／7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡.在裸鼠皮下注射K562和Namalwa细胞进行成瘤实验以观察成瘤体积.结果 与转导空载体的对照细胞相比,HSP22过表达能抑制Namalwa和K562细胞集落形成,每孔平均集落数转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的K562细胞为108,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFPHSP22的K562细胞为72,两者差异有统计学意义（P=0.000 16）;转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的Namalwa细胞为125,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP-HSP22的Namalwa细胞为80,两者差异有统计学意义（P=0.000 37）.HSP22还能抑制Namalwa细胞体外增殖（第5天,P=0.015;第6天,P=0.042;第7天,P=0.048）,抑制K562细胞体内增殖（第21天,P=0.022）.K562、Namalwa细胞HSP22转导组与对照组间G0～G1期、G2～M期及S期细胞所占百分比差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）.结论 过表达HSP22能够抑制造血系统恶性肿瘤K562和Namalwa细胞的生长.
- 崔雪莹马小彤王丽娜王楠任倩林永敏
- 关键词：血液肿瘤K562细胞细胞凋亡
- 人类内源性反转录病毒与肿瘤被引量：1
- 2014年
- 肿瘤病毒病因的研究已经历了一个世纪,近半个世纪以来确立了7种人类肿瘤病毒,初步阐明了人类肿瘤病毒致病机制的复杂性及其特殊规律.人类基因组测序结果表明约8％的基因由人类内源性反转录病毒（HERV）组成,成年人T细胞白血病病毒（HTLV）与成年人T细胞白血病、动物的外源性和内源性反转录病毒与肿瘤及恶性疾病关系的证实,引发了对HERV与人类肿瘤发生、发展关系的关注和研究.文章介绍了白血病和实体瘤中HERV的表达及其与病情的关系.HERV与肿瘤的关系可能是肿瘤病毒学的一个重要方面,不仅有重要的理论意义,还有潜在的应用前景.
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华
- 关键词：病毒病因白血病淋巴瘤
- 白血病的克隆性演化被引量：9
- 2015年
- 肿瘤的演化学说提出近40年,已被广泛接受指导肿瘤研究和抗肿瘤治疗。近年来的研究进展表明肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,此文通过探讨白血病干细胞的起源和演化,用进化论和生态学的观点梳理十多年来有关肿瘤和白血病发病机制的研究进展。近年来的临床和实验研究提示了白血病干细胞的两种来源:转化的造血干细胞或祖细胞;初步阐明了白血病干细胞的生成和克隆性演化的机制;发现和证实白血病细胞存在多克隆嵌合式演化模式;同时发现白血病细胞的随机性演化-非继承性细胞变异也加速白血病发展。本文对白血病发生发展的嵌合性和网络性进行了讨论,展望了白血病克隆性演化的研究发展方向。
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华程涛
- 关键词：白血病干细胞
