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甘肃省科学事业费研究项目(QS061-C33-38)

作品数:5 被引量:17H指数:3
相关作者:张正义李培杰赵建洪汤晓琴昝香怡更多>>
相关机构:兰州大学第二医院兰州大学北京老年医院更多>>
发文基金:甘肃省科学事业费研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇再灌注
  • 5篇缺血
  • 4篇心肌
  • 3篇心肌缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌梗死面积
  • 2篇心肌缺血-再...
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇梗死
  • 2篇梗死面积
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇Κ-阿片受体
  • 2篇阿片
  • 2篇阿片受体
  • 2篇U50488...
  • 2篇超微
  • 2篇超微结构
  • 2篇大鼠心肌
  • 2篇大鼠心肌缺血

机构

  • 5篇兰州大学第二...
  • 2篇兰州大学
  • 1篇北京老年医院

作者

  • 5篇李培杰
  • 5篇张正义
  • 3篇昝香怡
  • 3篇汤晓琴
  • 3篇赵建洪
  • 2篇徐庆杰
  • 2篇孙志江
  • 2篇王映珍
  • 2篇秦静
  • 2篇昝香艺
  • 1篇曹文
  • 1篇曹雯
  • 1篇郭敏

传媒

  • 2篇中国急救医学
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇兰州大学学报...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注损伤的直接保护作用被引量:4
2009年
目的:探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤冠状微循环和心肌超微结构的影响,明确其对I/R心肌是否具有直接保护作用.方法:将32只大鼠随机分为4组,即假手术组,I/R组,U50488H+I/R组和Nor-BNI(特异性阿片受体阻断剂)+U50488H+I/R组,每组8只.实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠I/R模型,观察各组大鼠心肌超微结构和冠状微循环的改变.结果:①U50488H+I/R组与I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R组比较,微血管显著扩张(P<0.05),毛细血管腔内血细胞明显减少,心肌间质中偶见红细胞.②U50488H+I/R组与I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R组比较,心肌超微结构损伤明显减轻.结论:U50488H可通过激活心脏κ-阿片受体,明显改善大鼠I/R心肌的微循环,减轻心肌超微结构的损伤,从而发挥对心脏的直接保护作用,该作用可被选择性的κ-阿片受体阻断剂Nor-BNI所拮抗.
徐庆杰李培杰张正义秦静王映珍孙志江昝香艺
关键词:Κ-阿片受体心肌缺血-再灌注微循环超微结构
κ-阿片受体激动剂U50488H对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响被引量:5
2008年
目的探讨选择性κ-阿片受体激动剂U50488H对缺血/再灌注损伤大鼠冠状微循环和室性心律失常的影响,明确其对缺血/再灌注心肌是否有直接的保护作用。方法32只大鼠按照随机原则分为四组,每组8只,分别为假手术组(A组)、缺血/再灌注(I/R)组(B组),U50488H+I/R组(C组)和Nor-BNI(特异性阿片受体阻滞剂)+U50488H+I/R组(D组)。实验组通过开胸结扎冠脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,观察各组大鼠的心肌超微结构的改变和对室性心律失常的影响。结果①C组与B、D组比较,微血管显著扩张(P<0.05);②C组与B、D组比较,室性心律失常的发生率明显下降。结论U50488H可通过激活心脏κ-阿片改善缺血/再灌注大鼠的微循环、降低大鼠心肌缺血/再灌注室性心律失常的发生率,从而发挥心脏直接保护作用,该作用也可被选择性κ-阿片受体阻滞剂Nor-BNI所拮抗。
徐庆杰李培杰张正义秦静王映珍孙志江昝香艺
关键词:U50488HΚ-阿片受体室性心律失常
阿片受体拮抗剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应被引量:9
2007年
近20年来,随着对急性心肌梗死(AMI)溶栓及急诊介入治疗的广泛开展,其病死率已明显降低。然而,血管再通后的再灌注损伤可导致心脏功能障碍,影响患者的生活质量甚至预后。目前已证实再灌注损伤与细胞内钙超载、氧自由基及炎症介质有关,如何防治缺血/再灌注(I/R)损伤已成为目前研究的热点问题。新近一些研究证实,吗啡可通过阿片受体对I/R心肌产生保护效应,但其确切机制尚不清楚。
昝香怡李培杰张正义汤晓琴赵建洪曹文
关键词:阿片受体心肌超微结构
不同剂量δ受体拮抗剂对急性心肌梗死大鼠内皮素、心肌酶及梗死面积的影响被引量:1
2011年
目的采用吗啡及不同剂量δ受体拮抗剂纳曲吲哚盐酸盐(NTI)组,观察其对急性心肌缺血-再灌注大鼠内皮素、心肌酶及心肌梗死面积的影响,以说明δ受体拮抗剂可增强吗啡对大鼠急性心肌缺血再灌注心肌的保护作用,且与剂量成正相关。方法健康SD大鼠雌雄不拘共25只,每组5只,随机分成单纯缺血再灌注组、吗啡组、吗啡+小剂量NTI组、吗啡+中剂量NTI组、吗啡+大剂量NTI组,建立大鼠心肌缺血-再灌注模型。分别于缺血前10 min及再灌注4.5 h采血及采取组织标本,采用放射免疫法测定血浆内皮素-1,免疫抑制分析法测定心肌酶,用氯化三苯基四氮唑染色测定心肌梗死面积,数码照相图像分析系统计算心肌梗死面积。结果吗啡+大剂量NTI组较其他实验组可显著降低大鼠血浆内皮素-1、心肌酶(P<0.01)及缩小心肌梗死面积(P<0.01),而吗啡组与小剂量及中剂量NTI组两两之间差异无统计学意义。结论δ受体拮抗剂可通过降低血浆内皮素、心肌酶及缩小心肌梗死面积而增强吗啡对大鼠急性心肌缺血-再灌注心肌的保护作用。
昝香怡李培杰张正义汤晓琴赵建洪曹雯郭敏
关键词:心肌缺血-再灌注心肌梗死面积
激活κ阿片受体对大鼠急性缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究被引量:3
2008年
目的探讨吗啡对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤的保护效应是通过激活何种特异性阿片受体起作用的。方法健康SD大鼠共50只,雌雄各半,随机分成单纯缺血/再灌注组、吗啡组、吗啡+κ受体拮抗药组、吗啡+δ受体拮抗药组、假手术组,每组10只,建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。分别于缺血后10min(mycardial ischenmic 10 minute,MI10min)及再灌注4.5h(myocardi-al ischemic-reperfusion 4.5 hours,MIR4.5h)采血及采取组织标本,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α),常规测定心肌酶(CK、CK-MB),用红四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积。结果吗啡组及吗啡+δ受体拮抗药组较其他实验组可显著降低大鼠CK、CK-MB(P<0.05),缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论证实吗啡是经由κ阿片受体对大鼠缺血/再灌注损伤心肌起保护作用的。
张正义李培杰昝香怡赵建洪汤晓琴
关键词:阿片受体心肌梗死面积
共1页<1>
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