陕西省科技攻关计划(2009K16-02)
- 作品数：8 被引量：62H指数：3
- 相关作者：宗璐李伟吴刚薛荣亮郭娜更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HtrA1和TGF-β1在妊娠期高血压病患者胎盘中的表达被引量：11
- 2011年
- 目的探讨HtrA1(high temperature requirement A1,HtrA1)和TGF-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)在妊娠期高血压病患者(简称妊高病)胎盘组织中的表达及作用。方法利用免疫组化SABC法检测正常妊娠者60例(对照组)和妊高病者70例(实验组)(其中妊娠期高血压组24例,轻度子痫前期组20例,重度子痫前期组26例)胎盘组织中HtrA1和TGF-β1的蛋白表达,并进行相关性分析。结果 HtrA1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为155.05±3.13、152.69±4.11,P<0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为154.05±4.96、156.03±5.07,P分别<0.05、<0.01)。TGF-β1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为156.33±4.79、152.39±4.84,P<0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为159.79±3.92、165.82±3.20,P<0.01)。Pearson相关分析HtrA1与TGF-β1的表达水平在实验组中呈正相关。结论 HtrA1和TGF-β1可能通过某些机制相互调控、协同,两者高表达可能与妊高病的发生发展有关。
- 宗璐苟文丽郭娜
- 关键词：妊娠期高血压病HTRA1TGF-Β1胎盘免疫组化
- 全脑缺血再灌注后Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡的关系及Bcl-2过度表达对其的影响被引量：13
- 2011年
- 目的通过观察全脑缺血再灌注后大鼠海马回Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡及Bcl-2过度表达时对其表达的影响,探讨全脑缺血再灌注后Bcl-2过度表达对Fas、TNFR1介导凋亡的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分成3组:假手术组(PO组)、缺血再灌注组(IR组)和Bcl-2过度表达组(BT组)。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,应用HE染色、免疫组化和TUNEL方法检测Bcl-2、Fas和TNFR1在CA1及CA3区的表达及细胞凋亡。结果 HE染色显示:IR组CA1区缺血48 h后神经元数目减少,排列紊乱,间质水肿;CA3区少数细胞结构不清。BT组变化不明显。免疫组化染色显示:Fas在IR组中CA1区6 h达高峰,BT组强度弱于IR组(P<0.05)。TNFR1在IR组CA1区24 h达到高峰,BT组强度弱于IR组(P<0.05)。两者PO组CA1、CA3区表达为阴性。细胞凋亡检测:IR组在缺血再灌注后6h,CA1、CA3区凋亡细胞开始增加,24～48 h为高峰。BT组弱于IR组(P<0.05)。结论 Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后海马CA1区及CA3区都有表达,只是表达强弱及细胞分布不同,提示死亡受体参与了全脑缺血再灌注损伤。Bcl-2过度表达能减弱Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后的表达,明显减少凋亡细胞数,提示Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 吴刚薛荣亮吕建瑞李伟雷晓鸣
- 关键词：缺血再灌注损伤FASTNFR1BCL-2细胞凋亡
- 妊娠期高血压患者尿蛋白和血常规水平分析及对妊娠结局的影响被引量：32
- 2019年
- 目的:研究妊娠期高血压患者尿蛋白和血常规水平分析及对妊娠结局的影响。方法:选取收治的妊娠期高血压疾病患者159例,其中妊娠期高血压组55例,轻度子痫前期组64例,重度子痫前期组40例,比较并分析三组患者的尿蛋白阳性率、BUN和Cr含量,血常规和凝血功能,包括血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、红细胞压积(HCT)、外周血红细胞(RBC)、纤维蛋白原(FIB)和凝血酶原时间(PT),以及不良妊娠结局的发生率,包括早产,低体重儿,子痫,胎盘早剥,胎儿生长受限,新生儿窒息,胎儿窘迫。结果:三组之间尿蛋白阳性率间差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期尿蛋白阳性率显著高于妊娠期高血压组和轻度子痫前期组(P<0.05)。重度子痫前期组BUN和Cr显著高于妊娠期高血压组(P<0.05)。三组之间PLT、HCT和RBC水平差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组PLT和RBC水平显著低于妊娠期高血压组和轻度子痫前期组(P<0.05)。重度子痫前期组FIB和PT显著低于妊娠期高血压组(P<0.05)。三组之间早产、胎儿生长受限和胎盘早剥的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对妊娠期高血压疾病患者应定期进行尿蛋白和血常规水平的分析,以便尽早进行诊断和治疗,减少不良妊娠结局的发生。
- 蒋永悟
- 关键词：妊娠期高血压尿蛋白血常规
- β受体阻滞剂对心肌梗死大鼠心肺复苏的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 观察β受体阻滞剂慢性作用对心肌梗死大鼠心肺复苏的影响.方法 采用气管插管,结扎冠脉前降支制作急性心肌梗死（简称心梗）模型,随机分为假手术组（n=45）、心梗未喂药组（n=45）、心梗喂药组[美托洛尔20 mg/（kg·d）,n=45].窒息法制作大鼠心肺复苏模型.心脏停跳后给予肾上腺素,三组各分为低、中、高剂量三个亚组（肾上腺素0.02、0.04、0.06 mg/kg）,同时胸外按压及呼吸机辅助呼吸.结果 ①自主循环恢复率和心电活动恢复率：心梗未喂药组与假手术组比较,低、高剂量组明显下降（P=5.06×10-5,P=0.033）,中剂量组差异无统计学意义（P=0.054）.心梗喂药组与心梗未喂药组比较,中剂量组降低（P=0.022）,而高剂量组增高（P=0.043）.心梗喂药组组内比较,高剂量组较中剂量组明显提高（P=0.0006）.②肾上腺素用量：同组内低、中、高剂量亚组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,假手术组、心梗未喂药组、心梗喂药组三组同等剂量肾上腺素用量亚组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.③自主循环恢复时间：各亚组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 β受体阻滞剂慢性作用影响心肌梗死大鼠的心肺复苏,增加肾上腺素剂量有可能提高自主循环恢复率.
- 赵晓静彭卓王丽娜刘健高艳霞任云霞李丽君
- 关键词：心肺复苏Β受体阻滞剂自主循环恢复率肾上腺素
- HtrA1在宫颈上皮内瘤样病变及宫颈鳞癌中的表达及临床意义
- 2012年
- 目的探讨HtrA1在宫颈鳞状上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法对10例正常宫颈、28例CIN(其中轻度8例、中度10例、重度10例)、25例原位癌及40例宫颈浸润鳞癌标本中HtrA1的表达进行检测,并与临床病理分级等进行相关分析。结果正常宫颈组织中HtrA1无阳性表达。CIN、原位癌的阳性表达率分别为21.4%及60%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。浸润癌阳性表达率为52.5%,较原位癌组显著降低(P<0.05)。HtrA1阳性表达率与宫颈癌临床分期呈负相关(r=-0.622,P<0.05),与病理分级无关(P>0.05)。无淋巴结转移者HtrA1阳性表达明显高于有淋巴结转移者(P<0.05)。结论 HtrA1表达对宫颈癌的发生发展及评估预后有重要意义,可能是一种肿瘤抑制因子。
- 宗璐邹余粮王利娟
- 关键词：宫颈上皮内瘤样病变宫颈肿瘤HTRA1免疫组织化学
- β受体阻滞剂对心肌梗死大鼠心肺复苏后自主循环恢复率及实验室指标的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察长期应用β受体阻滞剂对心肌梗死(心梗)大鼠心肺复苏后自主循环恢复率及实验室指标的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为心梗无药组,心梗喂药组,另设假手术组,每组15只大鼠。采用气管插管,结扎冠状动脉(冠脉)前降支制作急性心梗模型。窒息法制作大鼠心肺复苏模型。结果:①自主循环恢复率:心梗无药组与假手术组比较下降;心梗喂药组与心梗无药组比较增高;②大鼠夹闭气管前心率:心梗无药组与假手术组比较夹闭气管前心率增高,心梗喂药组与心梗无药组比较夹闭气管前心率明显降低。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.01);③肾上腺素用量:假手术组、心梗无药组、心梗喂药组三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);④自主循环恢复时间:自开始复苏至复苏成功时间三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);⑤实验室指标:三组实验大鼠复苏成功者较未成功者的动脉氧分压均升高,其中假手术组和心梗无药组成功者血钾离子浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05);三组实验大鼠复苏成功者血钾离子浓度(5.9±0.7)mmol/L。结论:β受体阻滞剂长期应用提高心梗大鼠心肺复苏成功率。心肺复苏中血钾离子浓度持续增高影响心肺复苏成功率。
- 赵晓静彭卓陈尔秀刘健高艳霞任云霞李丽君
- 关键词：心肺复苏术Β受体阻滞剂自主循环恢复率肾上腺素
- Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注后大鼠海马回P53蛋白表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的：研究过度表达Bc-l2的大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达,探讨Bc-l2的抗凋亡作用及机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为3组（n=30）。缺血再灌注组（IR组）,采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型,6 min缺血后给予再灌注;假手术组（SO组）,只暴露血管而不夹闭;Bc-l2过度表达组（Bc-l2组）,Bc-l2过度表达大鼠模型造模成功后处理同IR组。所有动物于6、12、24、48、72及96 h行4%多聚甲醛灌注处理,将脑组织切片行免疫组化染色、原位末端标记法和HE染色,光镜下观察P53在海马回CA1和CA3区的表达、神经元形态及结构的变化以及凋亡神经细胞数,结果行统计学分析。结果：①全脑缺血再灌注后24 h,IR组CA1区P53蛋白开始表达,程度较弱,随后逐渐增加,于72 h达高峰后下降,主要位于胞核;CA3区于再灌注后48 h才出现P53蛋白的表达,72 h达高峰,但表达强度较CA1区弱（P〈0.05）。Bc-l2组CA1和CA3区P53蛋白表达强度均弱于IR组（P〈0.05）,主要位于胞浆。②HE染色：全脑缺血再灌注后72 h,IR组CA1区有明显组织水肿,神经元数目降低,排列紊乱,核膜不清晰,未见核仁;CA3区神经元损伤程度较CA1区轻（P〈0.05）;Bc-l 2组神经元损伤较IR组轻（P〈0.05）。③原位末端标记法染色：与SO组比较,IR组海马CA1区全脑缺血再灌注后24~48 h凋亡细胞数最多（P〈0.01）,再灌注后72 h海马CA1区凋亡细胞数开始减少;与IR组比较,Bc-l2组凋亡细胞均较少（P〈0.05）。结论：Bc-l2过度表达可抑制大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达。
- 李伟吴刚薛荣亮
- 关键词：缺血再灌注
- HtrA1在子痫前期合并胎儿生长受限者胎盘及血清中的表达被引量：1
- 2012年
- 目的探讨高温需求因子A1（HtrA1）在子痫前期合并胎儿生长受限（PE-FGR）患者胎盘组织及血清中的表达及意义。方法利用免疫组化SABC法检测正常妊娠者100例为对照组，子痫前期（PE）组83例及PE—FGR组17例胎盘组织中HtrA1蛋白表达，同时利用E1isa法分别检测晚孕期28^＋1-32周、32^＋1-36周、I〉36^＋13个时间段内血清HtrA1浓度。结果PE—FGR组预后较差，多为早发型子痫前期。HtrA1在对照组、PE组、PE—FGR组胎盘中的表达逐渐升高（平均灰度表达分别为152．69±4．11、156．03±5．07，165．82q-3．20），任意2组间差异均有统计学意义（t=2．974～5．688，均P〈0．05）。仅28^＋1-32周间PE组及PE．FGR组血清中HtrA1水平（分别为42．66±2．24，47．32-I-3．22）显著高于对照组（28．18±2．40）（t分别为8．38、9．37，均P〈0．05），PE组与PE-FGR组间无显著差异（t=2．562，P〉0．05）。结论HtrA1可能参与PE—FGR的发生，孕28“～32周血清中HtrA1高表达可能预示着PE及PE—FGR的发生。
- 宗璐吕晔苟文丽邵文裕郭娜
- 关键词：子痫前期胎儿生长受限胎盘血清
